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RESPUESTA METABOLICA EN EL AYUNO
JESSICA GUERRA F. SORAYA RUEDA S. VERUSKHA VILLAVA ALAVA KATHERINE VILLALVA CHALEN ABIGAIL YUGCHA C. PARALELO A SEMESTRE A-2013
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AYUNO Se considera que un individuo está en situación de ayuno cuando la ingesta es insuficiente para cubrir las necesidades de macronutrientes el cese total de la ingesta de alimentos y el logro de la supervivencia mediante la utilización de los sustratos endógenos almacenados.
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Clasificación Según su duración
AYUNO BREVE Dura días (0 A 36h) producción de glucosa por gluconeogénesis a partir de aminoácidos musculares Excreción de nitrógeno ureico urinario Los tejidos periféricos como músculo esquelético, corazón, riñón utilizan como combustible principal ácidos grasos libres provenientes del tejido adiposo y en menor proporción cuerpos cetónicos producidos a nivel hepático AYUNO PROLONGADO Dura semanas o meses (36h hasta 6 semanas) Degradación de proteínas de origen muscular y también tisular Eliminación renal de cuerpos cetónicos asociados a glutamina, lo que produce de la gluconeogénesis renal a partir de glutamina Degradación de triglicéridos en el tejido adiposo
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CLASIFICACION SEGÚN LA INGESTA
TOTAL PARCIAL
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TIPOS DE AYUNO TIPOS Involuntario Voluntario Terapéutico Diagnóstico
Patológico
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Causas más frecuentes de ayuno en el hospital
Preparación para estudios diagnósticos Anorexia secundaria a enfermedades Síntomas gastrointestinales secundarios a enfermedades Anorexia secundaria a medicamentos o tratamientos Síntomas gastrointestinales secundarios a medicamentos o tratamientos Síndromes de malabsorción Periodo postoperatorio
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Adaptaciones metabólicas al ayuno
Las adaptaciones metabólicas al ayuno están determinadas principalmente por 2 aspectos: el sistema nervioso utiliza únicamente glucosa como fuente de energía y requiere un mínimo de 140g/día, por otro lado la proteína en el organismo no se almacena, sólo se moviliza de un tejido a otro para preservar las funciones vitales.
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Fisiología del ayuno precoz
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Fisiología del ayuno prolongado
Durante los 5 días de ayuno La perdida de proteínas es de 75g al dia Lo que supone el catabolismo diarios de 300g de musculo Proteínas que desarrollan funciones vitales del organismo Mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado.
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Cuando el ayuno supera las 3 semanas se ha objetivado :
Un descenso en la excreción de nitrógeno urinario Este hecho implica un descenso de los niveles de glucosa plasmática, que en esta fase de ayuno prolongado es sintetizada también en el riñón. reflejo de una disminución de la gluconeogénesis (cuyo principal sustrato son los aminoácidos) y, por tanto, del catabolismo proteico
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En la fase de ayuno prolongado, el 60% de la energía requerida por el cerebro se obtiene de los cuerpos cetónicos. Otras células que no pueden nutrirse a partir de cuerpos cetónicos, como es el caso de los hematíes, lo hacen a través de la glucólisis anaerobia.
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BALANCE NITROGENADO Y CETONURIA EN EL AYUNO
La cetonuria se encuentra en estos individuos francamente incrementada a pesar de la situación de máximo ahorro energético, lo que obliga a aumentar la producción de amonio, necesario para la eliminación urinaria de los cuerpos cetónicos.
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ALTERACIONES DEL INTESTINO DELGADO EN EL AYUNO
La mucosa intestinal se caracteriza por tener el índice de recambio más alto del organismo, por lo que requiere sustratos energéticos para mantener su proliferación constante y realizar funciones de defensa y procesamiento de nutrientes. En situación de ayuno, el recambio celular se pierde al desaparecer el estímulo más importante para el mismo, la presencia de nutrientes en la luz intestinal, causándose ya en las primeras fases atrofia Es importante el papel del intestino en la primera fase del ayuno, ya que capta glutamina del músculo, la transforma en alanina y la envía al hígado como sustrato de la gluconeogénesis. Este papel de la glutamina ha llevado a que se establezca como fuente de energía.
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Alteraciones ponderales
La reducción de peso no es homogénea durante las dos fases del ayuno, ni el valor calórico del tejido perdido tampoco. Durante los primeros días de ayuno, la diuresis es muy importante y ocasiona una pérdida significativa de peso, pero el consumo de calorías por unidad de pérdida de peso no es muy significativo. A medida que avanza el ayuno, sobre todo a partir de las dos semanas, el porcentaje de reducción de peso disminuye, aunque aumenta la pérdida de calorías por unidad de pérdida de peso, debido a que en los primeros días se pierde gran cantidad de agua unida al glucógeno y en el ayuno prolongado se pierde más cantidad de grasa. En definitiva, la respuesta metabólica que se produce en el ayuno prolongado tiende a establecer una situación de hipometabolismo, reduciéndose hasta un 40% el gasto metabólico y presentando una mínima proteólisis. VILLALVA ALAVA VERUSKHA
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Adaptación endocrina al ayuno
Respuesta hormonal al ayuno breve La insulina desempeña un papel crucial en la regulación de la homeostasis. En condiciones normales, al elevarse la concentración de glucosa en plasma en el periodo postabsortivo, se origina un aumento simultáneo de los niveles plasmáticos de insulina, lo cual se refleja en un ascenso del uso periférico de la glucosa y en supresión de la producción endógena de la misma, disminuyendo la glucogenólisis y la gluconeogénesis. El incremento de la insulina estimula también la síntesis de proteínas y el almacenamiento de triglicéridos en el tejido adiposo. En el ayuno breve, al disminuir la concentración de glucosa plasmática descienden los niveles de insulina circulante, lo que da lugar a una reducción de la utilización periférica de la glucosa y a un aumento de su síntesis endógena a partir de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. El descenso de los niveles de insulina favorece la proteólisis y liberación de los aminoácidos, así como la generación de ácidos grasos libres procedentes de la lipólisis a nivel del tejido adiposo.
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Las hormonas contrarreguladoras (adrenalina, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento) tienen un efecto opuesto a la insulina e influyen en la regulación de la glucemia. A nivel del metabolismo proteico, aumentan la proteólisis y frenan la síntesis proteica, circunstancias que se dan en el ayuno precozmente para liberar aminoácidos que serán empleados como sustrato en la gluconeogénesis. Con respecto a los lípidos, cuando la oxidación de hidratos de carbono es insuficiente y se precisa derivar todo su contenido energético al cerebro, se produce una liberación masiva de ácidos grasos libres y glicerol a la circulación, siendo los primeros convertidos por el hígado en cuerpos cetónicos para ser empleados como fuente de energía por los diferentes tejidos.
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RESPUESTA HORMONAL AL AYUNO PROLONGADO
La repercusión del ayuno prolongado sobre insulina, T3, glucagón está dirigida a minimizar el gasto energético y las reacciones anabólicas. Los niveles plasmáticos de insulina disminuyen al principio del ayuno, al igual que ocurre con los niveles de T3. Durante el ayuno prolongado, se produce un cambio, ya que los tejidos usan menos glucosa que durante un ayuno corto y utilizan predominantemente combustibles derivados de la metabolización de los TAG del tejido adiposo (es decir, ácidos grasos y cuerpos cetónicos). En consecuencia, la glucemia no cae drásticamente. El principal cambio que ocurre en el ayuno prolongado es un incremento significativo en los niveles sanguíneos de cuerpos cetónicos luego de 3 a 5 días de ayuno.
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Katherine Villalva Chalén
Respuesta Neuroendocrina al Ayuno Katherine Villalva Chalén
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Existen tres observaciones fundamentales sobre un modelo de regulación de la homeostasis del peso corporal en mamíferos: 1 La cantidad de energía almacenada en forma de grasa depende del balance energético a lo largo del tiempo 2 La masa grasa corporal total permanece estable en el tiempo, hecho que sugiere la existencia de algún mecanismo que relacione la ingesta con el gasto energético 3 Ante una modificación impuesta en el balance de energía se desencadena una respuesta reguladora que restaura la grasa a su nivel previo
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Leptina Sintetizado en los adipocitos y liberado a la circulación sanguínea, donde su concentración es proporcional a la masa grasa corporal. Función: Regulación de la adiposidad y el peso corporal mediante la modulación de la ingesta y del gasto energético.
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Con Ingesta de Alimento
Depósitos energéticos llenos Aumento de leptina de sangre Aumenta gasto metabólico Disminuye apetito
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En Ayuno Balance Energético negativo
Descenso rápido de leptina en plasma Inhibe funciones no esenciales Aumento del apetito
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Déficit de Leptina provoca:
Un incremento en la ingesta de alimentos Supresión de la función inmune Mayor sensibilidad a la exposición al frío Alteración del desarrollo y de la función sexual Disminución de la tasa metabólica.
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La Leptina esta modulada por:
Insulina Glucocorticoides Neuropéptido Y
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Neuropéptido Y Función: Estimula la ingesta, disminuye el gasto energético y favorece la síntesis y el almacenamiento de grasa. Esta regulada por el aumento de glucocorticoides y la disminución de leptina e insulina en el ayuno.
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Ayuno se produce la activación de dos vías:
Vía hipotalámica del neuropéptido Y La mediada por el incremento de los glucocorticoides y el descenso de la leptina y posiblemente también de la insulina Eje hipotálamo-hipófisario-adrenal Que favorece la movilización de reservas de energía en los tejidos periféricos y facilita las respuestas del sistema nervioso central destinadas a la reposición de los depósitos de grasa.
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Eje hipotálamo-hipófisario-adrenal durante el ayuno
Su activación esta dad por varios factores: CRH Principal regulador del eje, se mantiene igual o disminuye tras reducción ponderal por ayuno. El aumento de la liberación de otros secretagogos de corticotropina (ACTH), Como urocortina y arginina-vasopresina puede contribuir a la estimulación del eje adreno-corticoideo ante la depleción de las reservas de energía.
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El neuropéptido Y Activa el eje adrenal a nivel hipotalámico, mientras que su incremento en el ayuno depende en parte de la estimulación por los glucocorticoides; por tanto, la activación adrenal por el neuropéptido Y durante el ayuno puede estimular más la síntesis de este neuropéptido.
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