EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE -PEDIATRÍA-

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1 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE -PEDIATRÍA-
ASESORA DRA. LINA SARMIENTO ANESTESIÓLOGA PEDIÁTRA GERALDINNE PONS ESTUDILLO RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO DE ANESTESIOLOGÍA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO “DR. EDUARDO LICEAGA”

2 OBJETIVOS Comprender significado clínico del equilibrio ácido-base.
Identificar los mecanismos de regulación que tienden a mantener la homeostasis. Interpretar los rangos normales de laboratorio. Reconocer los trastornos del equilibrio ácido-base. Resolver los casos clínicos en base a los conocimientos adquiridos.

3 INTRODUCCIÓN Pablito, niño de 6 meses que ingresa al servicio de pediatría con un cuadro de deshidratación del 10%, se observa grave, letárgico y pálido, con una frecuencia respiratoria de 48 rpm. Los gases arteriales con aire ambiente son: pH 7,22; PCO2 22 mmHg; PO2 98 mmHg; HCO3- 8 mEq/L; exceso de base -22. ¿Cuál es su interpretación de éste análisis de laboratorio? ¿Actúa algún tipo de mecanismo compensatorio? ¿Cuál sería la causa de ésta alteración del equilibrio ácido- base?

4 EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ELECTRÓLITOS AGUA CORPORAL ÁCIDOS-BASES M H+ Acepta H+ libre ÁCIDO: Sustancia que dona un protón. BASE: Sustancia que acepta un protón. FUERTE Disociación libre. Contribuyen a la acidosis. Reducirán [ ] Disociación en parte. No contribuye a cambios en la acidez. DÉBIL Aumentarán pH

5 pH: Logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno libres.
AMORTIGUADORES: Compuestos que se combinan con un ácido o con una base, de manera que estos no puedan alterar el pH en grado significativo. PH Y SISTEMAS BUFFERS pH: Logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno libres.

6 REGULACIÓN ÁCIDO-BASE
ENFERMEDAD PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA PULMÓN RIÑÓN PLASMÁTICOS ELECTROLÍTICOS MECANISMOS CORRECTORES DE LA ENFERMEDAD

7 EL BUFFER PRINCIPAL EN EL LEC ES EL SISTEMA BICARBONATO –ÁCIDO CARBÓNICO.

8 3 COMPONENTES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE EN LA CLÍNICA
pH PCO22 HCO3- plasmático

9 SISTEMA BUFFER BICARBONATO-ÁCIDO CARBÓNICO
CO2 + H2O H2CO H+ + HCO3- Ecuación de Henderson-Hasselbach: pH= pK + log [(HCO3-)/(H2CO3)] pH= 6,1 + log [(HCO3-)/(H2CO3)] Reformulación de ecuación (Kaiser y Bleich): pH= 24 + PCO2/HCO3-

10 BUFFERS PLASMÁTICOS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS=BUFFERS HEMOGLOBINA
FOSFATOS ORGÁNICOS= BUFFERS INTRACELULARES FOSFATOS INORGÁNICOS= BUFFERS URINARIOS HEMOGLOBINA PROTEÍNAS PLASMÁTICAS=BUFFERS

11 HEMOGLOBINA: Principal buffer sanguíneo intracelular

12 Requiere MINUTOS-HORAS No causa pérdida ni ganancia de H+.
MECANISMO PULMONAR Requiere MINUTOS-HORAS No causa pérdida ni ganancia de H+.

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14 MECANISMOS RENALES DOS PROCESOS: REABSORCIÓN DE BICARBONATO FILTRADO
EXCRESIÓN DE H+ Y ADICIÓN DE BICARBONATO NUEVO A LA SANGRE

15 REABSORCIÓN PROXIMAL DE BICARBONATO FILTRADO

16 FORMACIÓN DE ACIDEZ TITULABLE Y ADICIÓN DE BICARBONATO NUEVO A LA CIRCULACIÓN

17 PRODUCCIÓN DE AMONIO Y BICARBONATO NUEVO MEDIANTE EL CATABOLISMO DE LA GLUTAMINA

18 AMORTIGUACIÓN DE H+ POR NH4 Y ABSORCIÓN DE BICARBONATO NUEVO

19 MECANISMOS ELECTROLÍTICOS
ELECTRÓLITOS PRIMARIOS Na+ y K + Cl- y HCO3- Cationes “no medidos”: Ca 2+ Mg 2+ Aniones “no medidos”: Proteínas Fosfatos Sulfatos Ácidos orgánicos

20 BRECHA ANIÓNICA (ANION GAP)
Valor Normal: 8-16 12 Proteínas Na+ K+, Ca 2+, Mg 2+ AG

21 CAMBIOS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Bajas [HCO3] y ↓ PaCO2 Producción de ácido es mayor (50 – 100% más que en los adultos) Absorción de HCO3 en el TGI es la fuente principal para neutralizar ácidos no volátiles RN

22 CAMBIOS EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Pobre desarrollo de la reabsorción de HCO3 y de la excreción de ácido Entonces la compensación es limitada Predisposición a desarrollar acidosis con la enfermedad

23 INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE GASES EN SANGRE

24 “EMIA”: “OSIS”: EXAMEN DEL PH Y DE LA PCO2
Cambios en el pH sanguíneo “OSIS”: Condiciones clínicas, puede implicar o no cambios en el pH sanguíneo.

25 EXCESO/DÉFICIT DE BASE
VALOR NORMAL: -2 A +2 > + 2 = EXCESO DE BASE = ALCALOSIS METABÓLICA < - 2 = DÉFICIT DE BASE = ACIDOSIS METABÓLICA FÓRMULA: pH predicho – pH del paciente x 66

26 BICARBONATO PLASMÁTICO
Valor Normal: 24-28 mmol/L pH Alcalótico ALCALOSIS METABÓLICA PRIMARIA HCO3- pH Acidótico COMPENSACIÓN METABÓLICA DE ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Respuesta Respiratoria 50% en 6 horas y el 100% en horas Excreción de bases: 50% en 8 horas y 100% en 24 horas. Excreción de ácidos: 50% en 36 horas y 100% en 72 horas Respuesta Renal

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28 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

29 Causas: ACIDOSIS METABÓLICA Aumento de H+ (fuente endógena o exógena)
Pérdida excesiva de HCO3- (orina/heces). Diarrea severa Expansión rápida de LEC por una solución sin HCO3- Enfermedades que comprometen el TCP (acidosis tubular renal). IRC (limitación en la generación de NH4+). Cetoacidosis diabética Salicilismo Acidosis láctica Hipoxemia severa Shock

30 ACIDOSIS METABÓLICA Signo más importante: HIPERVENTILACIÓN
Puede causar: GASA: ↓ RVP ↓ Función ventricular cardíaca pH HCO3- PCO2 Hipotensión, Edema pulmonar, hipoxia tisular.

31 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
Tratar la causa subyacente Administración de HCO3 si pH < 7.2 OJO: La administración de HCO3 genera CO2 (hipercapnia)

32 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Excreción pulmonar inadecuada de CO2. Causas: Sx. De Guillain-Barré Sobredosis de sedantes. Obstrucción de vía aérea (cuerpo extraño, broncoespasmo severo, edema laríngeo). Enfermedades vasculares (TEP masiva) Neumotórax Edema Pulmonar EPOC Poliomielitis Cifoescoliosis severa EL ↑ DE PCO2 (HIPERCAPNIA) CAUSA ACIDOSIS METABÓLICA POR ↑ DE HCO3- Y DE H+

33 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Asociadas con HIPOXEMIA + SIGNOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. HIPERCAPNIA= VASODILATACIÓN + ↑ FLUJO VASCULAR CEREBRAL

34 TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Mejorar hipoventilación En ventilación mecánica (CO2 actual x FR)/ CO2 deseado = FR ideal

35 IMPLICACIONES ANESTÉSICAS EN LA ACIDOSIS
Potencia el efecto depresor de: Si administra succinilcolina Acidosis respiratoria (NO METABÓLICA) La mayoría de opioides son bases débiles y la acidosis aumenta la fracción no ionizada Sedantes, anestésicos inhalados e intravenosos > riesgo de hipercalemia Prolonga el efecto de los RNMND Aumenta la penetración al SNC y su efecto

36 3 mecanismos básicos: ALCALOSIS METABÓLICA
Pérdida excesiva de H+ (vómitos prolongados). Aumento en el LEC de HCO3- (Administración excesiva vía parenteral/enteral, aumento de reabsorción renal por depleción de K+, administración de diuréticos sin reemplazo electrolítico, hiperaldosteronismo primario y contracción del LEC). Aumento de su reabsorción en el TCP (HCO3-).

37 Manifestaciones clínicas:
ALCALOSIS METABÓLICA Manifestaciones clínicas: GASA: Hipotensión ortostática Debilidad e hiporreflexia (hipopotasemia) Tetania e irritabilidad neuromuscular Aciduria paradójica pH HCO3- PCO2

38 TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
Corrección de la causa Reemplazo de líquidos IV con solución

39 ALCALOSIS RESPIRATORIA
Pérdida pulmonar excesiva de CO2 en presencia de producción normal genera caída de PCO2 y ALCALOSIS RESPIRATORIA. Causas: Manifestaciones clínicas: GASA: Hiperventilación (psicógena, asistencia ventilatoria, fallo hepático avanzado, intoxicación por salicilatos). Irritabilidad neuromuscular. Parestesias (↓ Ca+). pH HCO3- PCO2

40 IMPLICACIONES ANESTÉSICAS EN LA ALCALOSIS
Prolonga la depresión respiratoria inducida por opioides Aumenta el bloqueo neuromuscular La alcalosis respiratoria disminuye el FSC y es > en hipotensión Hipocalemia  arritmogénico

41 TRASTORNOS MIXTOS Sospecha: Más de una causa primaria responsable.
La respuesta compensatoria cae por fuera del rango esperado. SX DIFICULTAD RESPIRATORIA: Acidosis respiratoria/metabólica ↓pH es > que la esperada. INSUFICIENCIA CARDÍACA + ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA: Alcalosis metabólica (diuréticos) Nivel de HCO3- y pH son > INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Acidosis metabólica/Alcalosis respiratoria. HCO3- y PCO2 + bajos, pH cambia poco.

42 CASOS CLÍNICOS

43 RESOLUCIÓN DE CASOS CLÍNICOS
Pablito niño de 6 meses de edad, ingresa al servicio de Pediatría con un cuadro de deshidratación del 10%, se encuentra grave, letárgico y pálido, FR de 48 rpm. GASA al aire ambiente: pH 7,22; PCO2 22 mmHg; PO2 98 mmHg; HCO3- 8 mEq/L; exceso de base -22.

44 ¿Cuál es su interpretación de éste análisis de laboratorio?
¿Actúa algún tipo de mecanismo compensatorio? ¿Cuál sería la causa de ésta alteración del equilibrio ácido-base? 7,22 Confirmado por el déficit de base de -22y el bicarbonato sérico bajo Presenta un cuadro de ACIDOSIS METABÓLICA. Se produjo una COMPENSACIÓN RESPIRATORIA que corrigió en parte el pH, ya que por la PCO2 uno esperaría un pH mayor. PCO2 normal – PCO2 hallada x 0,008= UNIDADES QUE ↑ O ↓ EL PH POR ENCIMA DE 7,4. Recordar fórmula 40 mmHg-22mmHg= 18x0,008=0,144 7,4+0,144= 7,54 CAUSA: DESHIDRATACIÓN TRATAMIENTO: REHIDRATACIÓN

45 GRACIAS!!