UDVM – USJB CÁNCER GÁSTRICO Dr. OSCAR MEDINA A. CURSO: CIRUGÍA I.

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1 UDVM – USJB CÁNCER GÁSTRICO Dr. OSCAR MEDINA A. CURSO: CIRUGÍA I

2 INTRODUCCIÓN HASTA 1988, AÑO EN QUE INICIA LA ETAPA DE TRIUNFO DE LA CIRUGÍA INTEGRADA, EL CÁNCER GÁSTRICO FUE LA PRIMERA CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER EN EL MUNDO. EL CÁNCER GÁSTRICO O CÁNCER DE ESTOMAGO ES UN TIPO DE CRECIMIENTO TISULAR MALIGNO PRODUCIDO POR LA PROLIFERACIÓN CONTINUA DE CÉLULAS ANORMALES CON CAPACIDAD DE INVASIÓN Y DESTRUCCIÓN DE OTROS TEJIDOS Y ÓRGANOS.

3 ANATOMÍA EL ESTOMAGO ES LA PORCIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO QUE SE EXPANDE CONSIDERABLEMENTE ENTRE EL ESÓFAGO Y EL INTESTINO DELGADO. TIENE LA FORMA DE J EN LA MAYORÍA DE LAS PERSONAS, ACTÚA COMO LUGAR DE MEZCLA Y RESERVA DE LOS ALIMENTOS. LOS JUGOS GÁSTRICOS DIGIEREN LOS ALIMENTOS. ES EXTRAORDINARIAMENTE DISTENSIBLE, CUANDO ESTA VACIO TIENE EL CALIBRE LIGERAMENTE MAYOR QUE EL INTESTINO GRUESO, PERO SE PUEDE EXPANDIR CONSIDERABLEMENTE Y ALMACENAR HASTA 2 Ó 3 LITROS DE ALIMENTOS.

4 SE DIVIDE EN 3 PORCIONES: EL FONDO, EL CUERPO Y EL ANTRO
SE DIVIDE EN 3 PORCIONES: EL FONDO, EL CUERPO Y EL ANTRO. EN SU LIMITE SUPERIOR ESTA UNIDO EL ESÓFAGO POR EL CARDIAS Y EN EL INFERIOR, AL INTESTINO ESPECIALMENTE AL DUODENO POR EL PÍLORO. ESTA CUBIERTO TOTALMENTE POR EL PERITONEO EXCEPTO EN SUS CURVATURAS, POR DONDE DISCURREN LOS VASOS SANGUÍNEOS, Y EN UNA PEQUEÑA REGIÓN DESNUDA DE PERITONEO SITUADA POR DETRÁS DEL ORIFICIO DEL CARDIAS.

5 Cardias Píloro Antro

6 4/28/2017 copyright (your organization) 2003

7 4/28/2017 copyright (your organization) 2003

8 FISIOLOGÍA LA MUCOSA GÁSTRICA CONTIENE MÚLTIPLES GLÁNDULAS PROFUNDAS, EN LAS REGIONES DEL PÍLORO Y EL CARDIAS ESTAS GLÁNDULAS SECRETAN MOCO. EN EL CUERPO DEL ESTOMAGO INCLUYENDO AL FONDO, LAS GLÁNDULAS CONTIENEN CÉLULAS PARIETALES Y CÉLULAS PRINCIPALES. LAS CÉLULAS PARIETALES SECRETAN ACIDO CLORHÍDRICO EN EL CUERPO DEL ESTOMAGO, ESTE MATA MUCHAS BACTERIAS INGERIDAS, AYUDA A LA DIGESTIÓN PROTEÍNICA, PROPORCIONA EL PH NECESARIO PARA QUE LA PEPSINA SECRETADA POR LAS CÉLULAS PRINCIPALES INICIE LA DIGESTIÓN DE LAS PROTEÍNAS Y ESTIMULA EL FLUJO DE BILIS Y JUGO PANCREÁTICO.

9 EL MOCO QUE ES SECRETADO POR LAS GLÁNDULAS PROFUNDAS EN EL CARDIAS Y EL PIROLO, ESTA CONSTITUIDO POR GLUCOPROTEINAS LLAMADAS MUCINAS. EL MOCO FORMA UN GEL FLEXIBLE QUE RECUBRE LA MUCOSA. LAS CÉLULAS SUPERFICIALES DE LA MUCOSA SECRETAN BICARBONATO (HCO3) ESTE ES ATRAPADO POR EL GEL DE MANERA QUE SE ESTABLECE UN GRADIENTE DE PH QUE VA DE 1 Ó 2 EN EL LADO LUMINAR, A 6 A 7 EN LAS SUPERFICIE DE LAS CÉLULAS EPITELIALES, A SI SE EVITA QUE EL ACIDO PROVOQUE DAÑO A LA PARED.

10 EPIDEMIOLOGÍA ÍNDICES DE MORTALIDAD PROGRESIVAMENTE DESCENDENTES, GRACIAS A LA DISMINUCIÓN DE SU INCIDENCIA EN TODO EL MUNDO. PAÍSES COMO: JAPÓN, COSTA RICA Y CHILE SON LOS QUE TIENEN LAS MAS ALTA TASA DE INCIDENCIA Y MORTALIDAD. PROPORCIÓN VARÓN: MUJER 2-1. MAS COMÚN GRUPO ETAREO AÑOS.

11 CARACTERÍSTICA EPIDEMIOLÓGICAS E INCIDENCIA
Es alta en países: A descendido en el resto del mundo. Predomina en el sexo masculino.

12 (OMS) 1999

13 Nº MUERTES POR CANCER GASTRICO
POBLACION Nº MUERTES TOTAL Nº MUERTES POR CANCER GASTRICO % TOTAL HOMBRES 464 1.6 MUJERES 280 1.1 AMERICA 71.235 10 AFRICA 18 MEDITERRANEO 7 EUROPA 83 ASIA 55 OCEANIA 313 (ONU , 2000)

14 Epidemiologia Perú Neoplasia maligna de estirpe epitelial en un 95%.
La incidencia es variable, en Perú es la tercera neoplasia maligna en hombre y mujer, pero la primera que causa muerte.

15 CARACTERÍSTICA EPIDEMIOLÓGICAS E INCIDENCIA
Alta incidencia, elevada mortalidad y baja tasa supervivencia PO. Incidencia en Lima : H x 100,000 M 14.6 x 100,000 Mortalidad en Lima : H x 100,000 M 9.7 x 100,000 En el mundo: Japon 34 x 100,000 Chile 32 x 100,000 Venezuela 19 x 100,00

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17 FACTORES ETIPATOGÉNICOS
FACTORES INTRÍNSECOS (FACTOR GENÉTICO) ONCOGENES: GENES ANORMALES; TODOS O CASI TODOS LOS CANCERES SE DEBEN A UNA MUTACIÓN O ACTIVACIÓN ANORMAL DE LOS GENES QUE CONTROLAN EL CRECIMIENTO Y LA MITOSIS CELULAR. SON SUSCEPTIBLES A AGRESIONES DE LOS FACTORES EXTRÍNSECOS: AMBIENTALES, DIETÉTICOS; QUE A LO LAGO DEL TIEMPO PRODUCEN MUTACIONES GENÉTICAS QUE SON RECONOCIDAS COMO LESIONES PREMALIGANAS: PÓLIPOS ADENOMATOSOS Y GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA, METAPLASIA Y DISPLASIA, ESTAS 3 ULTIMAS RELACIONADAS CON INCESTA EXCESIVA DE SAL Y LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.

18 OTRAS CONDICIONES PRE MALIGNOS: HIPOCLORHIDRIA, ANEMIA PERNICIOSA; GASTIRECTOMIA PREVIA 15 Ó 20 AÑOS TRAS CIRUGÍA. ESTOS EVENTOS SON MAS FRECUENTES EN PACIENTES CON HERENCIA FAMILIAR Y GRUPO SANGUÍNEO A. FACTORES EXTRÍNSECOS AMBIENTALES: TABACO. DIETÉTICOS: INGESTA EXCESIVA DE SAL CONSUMO EXAGERADO DE ALIMENTOS PRESERVADOS QUE CONTIENEN NITRATOS (NITROSAMINAS) QUE SON CONVERTIDOS EN NITRITOS CARCINOGENETICOS POR ACCIÓN DE BACTERIAS (EXÓGENAS: ALIMENTOS MAL CONSERVADOS , ENDÓGENAS: HELICOBACTER PYLORI)

19 Condiciones PRE-cancerosas
Gastritis crónica atrófica. Metaplasia intestinal. Gastrectomía > 15 años. Enfermedad de Menetrier. Pólipos y adenomas. Ulcera gástrica. Páncreas ectopico.

20 Lesión PRE-cancerosa: Displasia.
Alteración histológica, caracterizada por: a)Atipia celular. b)Diferenciacion celular anormal. c)Desorganizacion estructural de la mucosa, leve mod o severa. En un 50% remite, 30% estable, 20% progresa y 10% se convierte en cancer.

21 Organizacion mundial de la salud
Agencia internacional para el estudio del cancer Grupo Carcinogeno definitivo Grupo 2A Carcinogeno probable Grupo 2B Carcinogeno posible Grupo Evidencia insuficientes Grupo No es carcinogeno H.Pylori esta clasificado como carcinogeno del grupo1

22 Helicobacter Pylori

23 ANATOMÍA PATOLÓGICA A: NEOPLASIAS GÁSTRICAS MALIGNAS CARCINOMA 90-95%
LINFOMA 3% LEIOMIOSARCOMA 2% B: LOCALIZACIÓN DEL TUMOR CURVATURA MENOR 40% CURVATURA MAYOR 10% PARED ANTERIOR 25% PARED POSTERIOR 25%

24 C: PATRONES DE INVASION: DISEMINACION
CONTINUIDAD: EXTENSIÓN LOCAL POR LA PARED GÁSTRICA. CONTIGÜIDAD: ATRAVIESA LA SEROSA Y PENETRA EN ÓRGANOS VECINOS : PANCREAS, COLON, BAZO E HÍGADO. LINFÁTICA: GANGLIOS PERIGASTRICOS, GANGLIOS REGIONALES. HEMATOGENA: MAS FRECUENTE EN EL HÍGADO. SIEMBRA PERITONEAL: GANGLIO DE VIRCHOW- TROISIER (ADENOPATÍA SUPRA CLAVICULAR IZQ.) NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ (INFILTRACIÓN DEL OMBLIGO) ESCUDO DE BLÚMER (FONDO DE SACO DE DOUGLAS) TUMOR DE KRUKENBERG (METÁSTASIS OVÁRICA) GLANGLIO DE IRISH: AXILAR IZQ.

25 CLASIFICACIÓN A: HISTOLOGÍCA: MICROSCOPICA
CLASIFICACIÓN DE LAUREN – MING TIPO INTESTINAL: 52.8% FORMAN ESTRUCTURAS GLANDULARES CON SECRECIÓN DE MUCOSA. TIPO DIFUSO: 43.3% CÉLULAS NEOPLASIAS AISLADAS O FORMANDO PEQUEÑOS GRUPOS, CÉLULAS EN “ANILLO DE SELLO “SON CARACTERÍSTICAS DE MALIGNIDAD. TIPO MIXTO: 3.8% CLASIFICACIÓN DE BRODER (DIFERENCIACIÓN CELULAR) GRUPO I: CÉLULAS NORMALES CON NÚCLEOS GRANDES. GRUPO II GRUPO IV NO HAY FORMACIÓN GLÁNDULAS PUEDEN APARECER CÉLULAS GIGANTES Y CÉLULAS EN ANILLO DE SELLO.

26 Tipo intestinal Se encuentra en general en regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémico), en pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales. Se caracteriza por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es hematógena.

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28 Tipo difuso Mayor incidencia (forma endémica) y más determinado por factores individuales. Este tipo se ve más en jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática. Histologicamente hay que distinguir dos grupos de acuerdo al nivel de invasión de la pared, relevancia terapéutica y quirúrgica.

29 Cáncer gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa
Cáncer gástrico incipiente: aquel que infiltra mucosa y submucosa *Cáncer intramucoso: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%. *Cáncer submucoso: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%. Cáncer gástrico avanzado: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae.(metástasis ganglionares es de 40% o más)

30 Difuso

31 B: MORFOLÓGICA: MACROSCÓPICA
TIPOS DE CÁNCER SEGUN NIVEL DE INVASION DE LA PARED

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33 Cáncer gástrico avanzado. Clasificación de Borrmann.
Bor I: Polipoide o vegetante, limite preciso, sup irregular, sangra al roce, >4 cm, generamente tipo diferenciado.

34 Bor II:Gran ulceracion de bordes elevados, mamelonados, irregulares, limite definido, lecho sucio.
Bor III: Lesion ulcerada y infiltrante, irregular, rojo sangrante

35 Borrmann 4: Infiltrante, sin ulcera franca, mucosa rigida con erosiones cubiertas de fibrina sucia??

36 Carcinoma avanzado

37 Clasificación TNM -T: indica la profundidad de la invasión tumoral
-TIS: Carcinoma in situ neoplasia intraepitelial T1: Compromiso limitada a la mucosa y la sub mucosa T2: Compromiso de la muscular propia T3: Compromiso de la serosa T4: Compromiso de órganos o estructuras adyacentes

38 -N: Presencia o ausencia de compromiso de ganglios linfaticos
-N0: No hay compromiso ganglional -N1: Compromiso de ganglios linfáticos perigástricos hasta 3 cm del borde del tumor primario -N2: Compromiso de ganglios regionales a mas de 3 cm (gástricos izquierdos, hepáticos comunes, esplénicos y celiacos) -N3: Compromiso de ganglios linfáticos intraabdominales mas alejados (paraórticos, duodenales, retropancreáticos y mesentéricos) -M: Indica la presencia o ausencia de metástasis. -M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia -Los sitios de metástasis mas comunes son : Hígado, pulmones, peritoneo y el hueso.

39 ESTADIO T N M la T N M0 lb T N M0 T N M0 T N M0 ll T N M0 T N M0 T N M0 llla T N M0 T N M0 T N M0 lllb T N M0 T N M0 lV T N M0 cualquier T cualquier N M1

40 DIAGNÓSTICO SINTOMATOLOGA: PUEDE CONFUNDIR CON PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNA: DOLOR EPIGÁSTRICO, NAUSEA, VOMITO, ANOREXIA, BAJA DE PESO Y SANGRADO DIGESTIVO SIGNOS: MASA PALPABLE, GANGLIOS PALPABLES: LA RADIOGRAFÍA DEL ESTOMAGO A DOBLE CONTRASTE LA ENDOSCOPIA FLEXIBLE DEL ESTOMAGO, PERITE VISUALIZAR LA LESIÓN Y TOMAR BIOPSIA RESPECTIVA. (8) ECOENDOSONOCRAFIA: LESIONES TEMPRANAS: GRADO DE INVASIÓN A LA PARED Y COMPROMISO GANGLIONAR VECINO TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA:(TAC) RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR (RMN)

41 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
EL ÚNICO TRATAMIENTO CURATIVO DEL CÁNCER GÁSTRICO ES LA RESECCIÓN QUIRÚRGICA LA CUAL SE ACOMPAÑA DE LA EXTIRPACION DEL LOS GANGLIOS DE LOS NIVELES CORRESPONDIENTES. NIVEL 0; SIN RESECCIÓN GANGLIONAR. NIVEL D1: GRUPOS GLANGLIONARES 1, 2 , 3, 4, 5, Y 6 (PERIGÁSTRICOS) PRIMERA ESTACION. NIVEL D2: GRUPOS GANGLIONARES 7, 8 A, 9, 10, Y 11 (GANGLIOS PERISVASCULARES) SEGUNDA ESTACION. NIVEL D3: GRUPOS GANGLIONARES 12, 13, 14V. NIVEL D4: GRUPOS GANGLIONARES 16 A 2 – B1 (PARA AORTICOS) UNO DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA RESECABILIDAD CURATIVA DEL ADENO-CARCINOMA GÁSTRICO Y SU PRONOSTICO ES EL ESTADO CLÍNICO Y PATOLÓGICO.

42 LAS VARIANTES QUIRÚRGICAS HOY ACEPTADAS SON :
LAS RESECCIONES GÁSTRICAS: GASTRECTOMIA TOTAL, GASTRECTOMÍA DISTAL SUBTOTAL, GASTRECTOMIA PROXIMAL, GASTRECTOMIA SEGMENTARIA (RESECCION EN CUÑA) RESECCION QUIRURGICA DE LA MUCUSA (ENDOSCOPICA) DERIVACIONES PALIATIVAS. OTRAS OPERACIONES (GASTROSTOMIA YEYUNOSTOMIA)

43 GASTRECTOMIA TOTAL: RECONSTRUCCIÓN – BYPASS DUODENAL

44 GASTRECTOMÍA SUBTOTALES

45 BILLROTH II: VARIANTES
C

46 BILLROTH II: VARIANTES
D E F

47 BILLROTH II: VARIANTES
G H I

48 PRONOSTICO

49 RESUMEN Infección por H. Pylori es hoy la mas importante en el hombre. Afecta al 40% de la población mundial El H. Pylori ha sido considerado Carcinógeno tipo 1 (OMS) (tabaco Ca pulmonar Virus Hep. B hepático) 60% del cáncer gástrico es atribuible al H. Pylori Se encuentra en el 90 95% de los pacientes con U. Péptica En grandes series su erradicación disminuye recidiva de U.D. de 60 64% a cifras entre 36%. Diagnosticar y erradicar precozmente previene progresión del cáncer gástrico. La piedra angular de la erradicación del H. Pylori hoy en día es la Claritromicina, en combinación con otro Antibiótico (Amoxicilina, Metronidazo, Tinidazol) y un Bloqueador de la Bomba de protones, por un mínimo de 7 días.

50 GRACIAS