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ELECTROCARDIOGRAFÍA BÁSICA EN URGENCIAS
Gregorio Laguna Núñez MIR II Cirugía cardiovascular H.C.U.V.
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Introducción El ECG es un registro lineal de la actividad eléctrica del corazón que registramos en un papel Para representar las cargas eléctricas y sus diferencias generadas en el corazón utilizamos la representación vectorial tridimensional Se registra la diferencia de potencial del exterior de las membranas celulares La diferencia de voltaje se representa de cargas – hacia cargas + con un vector de magnitud, dirección y sentido específico
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Introducción (2) El vector es mayor cuando la mitad de las cargas es negativa y la mitad positiva. El vector indica la intensidad con la que las cargas se desplazan
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Introducción (3)
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Tipos de células cardíacas
De respuesta rápida: Son las células musculares miocárdicas Potencial de acción: -90mv De respuesta lenta: Son las células del sistema de conducción. Son auto-excitables El potencial de reposo es -60 mv Están el los nodos y en todo el sistema de conducción Descargan con mayor frecuencia las del nodo sinusal (desembocadura de la cava superior) 1º Fenómeno eléctrico 2º F. mecánico 3º F. hemodinámico
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Potenciales de acción de las células cardíacas
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Potencial de acción fibra lenta
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Despolarización cardíaca
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Despolarización auricular
La aurícula se activa de arriba – abajo y de delante – atrás La aurícula izquierda se activa desde la derecha y empieza a activarse más tarde Se suman ambas puesto que tarda aproximadamente lo mismo en despolarizarse y se obtiene una suma de vectores resultante de arriba-abajo, delante-atrás y derecha-izquierda Velocidad de activación (desplazamiento del potencial de acción) 1m/seg Es la responsable de la ONDA P (0,06-0,11 seg.)
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Retraso fisiológico de la conducción
Responsable del SEGMENTO PR (0,20 seg) Es necesario para que las células ventriculares se repolaricen completamente La estructura responsable del restraso es el nodo A-V Necesario para que aurícula y ventrículo no se contraigan demasiado seguidos Velocidad de despolarización en el nodo A-V: 2cm/seg
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Retraso fisiológico de la conducción
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Activación ventricular
Se activa en varias fases que no coinciden en el tiempo, por ello se generan diferentes ondas de voltaje (las cargas se dirigen a diferentes direcciones en diferentes tiempos) De atrás-adelate, derecha-izquierda, arriba-abajo Responsable del COMPLEJO QRS (0,11 seg) “q” es la primera onda negativa del complejo “R” es la primera onda positiva de complejo “S” es la primera onda negativa tras la onda R
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Activación ventricular (2)
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Repolarización ventricular
Se produce en sentido contrario a la activación Su resultado es la ONDA T Entre QRS y onda T se encuentra el intervalo QT relacionado con Periodo refractario absoluto Generación de arritmias malignas (fenómeno R sobre T, taquicardia helicoidal…)
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Despolarización y repolarización cardíaca
La repolarización auricular queda oculta por el QRS
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Complejo fundamental del ECG
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Complejo fundamental del ECG
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Derivaciones cardíacas
Son los sensores que miden la diferencia de voltaje (la magnitud, dirección e intensidad de los vectores) Reflejarán positividad en las ondas de registro si el vector se dirige hacia ellas y negatividad si se aleja de ellas Tipos: Monopolares de los miembros: aVR, aVL, aVF Bipolares: DI, DII, DIII Monopolares precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6 Monopolares precordiales derechas: V3R, V4R, V5R, V6R
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Sistema hexaxial de Bailey
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Colocación de derivaciones precordiales
V1: 4º espacio interscostal derecho paraesternal V2: 4º espacio intercostal izquierdo paraesternal V4: 5 espacio intercostal izquierdo medioclavicular V3: entre V2 y V4 V5: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior V6: 5º espacio intercostal izquierdo línea axilar lateral
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Pasos para leer un ECG 1º) Frecuencia 2º) Regularidad
3º) Eje eléctrico 4º) Ritmicidad (sinusal o no, rítmico o no) 5º) Onda P: Existencia, tamaño y morfología 6º) Segmento PR: corto o largo 7º) QRS: Duración, tamaño, amplitud y morfología 8º) Segmento QT 9º) Segmento ST: infra o supradesnivelación 10º) Onda T: negatividad, positividad, amplitud, tamaño...
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Pasos para leer un ECG (2)
Ritmo sinusal normal: Existe onda P Es negativa en aVR El ECG suele ser rítmico (arritmia respiratoria!) Frecuencia: 300/cuadros grandes PR: normal hasta 0,20 seg (cada cuadro pequeño 0,04seg) QRS normal: hasta 0,11 seg P normal: 0,06-0,11 seg
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Eje cardíaco Vector resultante de todo el registro vectorial ventricular (visto en todas las derivaciones) Práctico: hacia donde se dirige el QRS ventricular en el sistema hexaxial de Bailey Dirección: derecha-izquierda, adelante-atrás, arriba- abajo Normal: º Debe ser positivo en aVF y DI
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Patología en ECG Crecimientos de cavidades Cardiopatía isquémica
Bradiarritmias Taquiarritmias Alteraciones de la conducción (bloqueos) Síndromes especiales
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Crecimiento de cavidades
Crecimiento auricular derecho Crecimiento auricular izquierdo Crecimiento ventricular derecho Crecimiento ventricular izquierdo
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Crecimiento de cavidades
Crecimiento auricular derecho: Mayor duración (aurícula más grande) Aumenta la magnitud del vector porque la aurícula es más grande El tiempo de la onda P no varía (0,11 seg max) La onda P se hace acuminada (mayor de 2,5mm) Crecimiento auricular izquierdo: La aurícula izquierda se activa más tarde pero en condiciones normales se solapa con la derecha y solo hay una onda P Cuando crece la aurícula la onda P es más ancha y puede tener morfología de dos jorobas (P mitral) En V1 precordial aumenta el componente negativo de la P
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Despolarización y crecimiento auricular
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Crecimiento auricular derecho
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Crecimiento auricular izquierdo
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Crecimiento de cavidades
Crecimiento ventricular derecho: Eje cardíaco desviado a la derecha (mayor a 90º) Predominio de R en V1 y V2 y S no tan negativa R más pequeña en V5 y V6 y S más profunda Crecimiento ventricular izquierdo Eje cardíaco desviado hacia la izquierda R muy grande en V5, V6, DI S muy profunda en V1 y V2 Si R más alta (v5 o v6) y S más profunda (v1 0 v2) las sumas y sale más de 35mm: Indice de S. Lyon positivo
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Crecimiento ventricular derecho
NORMAL
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Crecimiento ventricular izquierdo
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Cardiopatía isquémica
Isquemia Lesión IAM (necrosis) Evolución del IAM Onda Q Localización del IAM
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Cardiopatía isquémica
Isquemia: Falta de aporte según necesidades Se manifiesta por alteraciones de la ONDA T: Onda T acuminada: isquemia subendocárdica Onda T acuminada y luego negativa donde debería ser positiva: isquemia subepicárdica Lesión: Isquemia severa sostenida. Alteración celular Se manifiesta por alteraciones del ST: Infradesnivelación del ST: Lesión subendocárdica Supradesnivelación del ST: Lesión subepicárdica Necrosis: Muerte celular Se produce por elevación de enzimas La necrosis subepicárdica suele dar onda Q de necrosis
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Iconografía
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Evolución del IAM con onda Q
Ondas T picudas, acuminadas (hiperagudo, dura unos segundos) Elevación del ST Negativización de la onda T (ya suele ser tarde) Aparición de onda Q (inmediatamente o en días) Normalización del ST (infarto pasado) Normalización de onda T Persistencia de onda Q
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Onda Q de necrosis Dura más de 0,04 seg
Profundidad mayor a la normal para cada derivación Presencia de Q en V1 o V2 Mayor a 1/3 de la onda R del qRs
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Localización del IAM Anterior: las alteraciones aparecerán en V2, V3, V4 Lateral: V5 y V6 Septal: V1 y V2 Lateral alta: DI y aVL Inferior: aVF, DII, DIII Del ventrículo derecho: aV3R y aV4R
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Bradiarritmias Bradicardia sinusal Parada sinusal
Fibrilación auricular (FA) lenta o bloqueada Bloqueo A-V de 2º y 3º grados
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Bradicardia sinusal y paro sinusal y FA bloqueada
Es un ECG normal con frecuencia por debajo de 60 lpm Paro sinusal: (si dura más de 3 seg) El nodo sinusal deja de descargar Raramente produce una parada cardíaca en asistolia El nodo A-V toma el mando generando un ritmo de la unión nodal si se mantiene en el tiempo FA bloqueada (FA lenta): No ondas P Ondas f de fibrilación en la línea base Ritmo irregular Bradicardia
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Bradicardia sinusal
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Paro sinusal o pausa sinusal
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FA lenta o bloqueada
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Taquiarritmias ¿QRS estrecho o QRS ancho? Taquicardia sinusal
Extrasistolia supraventricular y taquicardia auricular Flutter auricular Taquicardia nodal de reentrada o por vía accesoria Fibrilación auricular rápida Extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama Taquicardia supraventricular con conducción aberrante Flutter con WPW FA con WPW FA con bloqueo de rama Torsades des pointes o taquicardia helicoidal FV QRS estrecho QRS ancho
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¿QRS ancho o estrecho? QRS ancho: Producido por: QRS estrecho:
La estimulación eléctrica se genera en lugares inapropiados y se conduce muy lentamente célula a célula y NO por el sistema de conducción La estimulación eléctrica se genera en el sistema de conducción pero este en algún punto tiene un bloqueo y obliga a que parte del estímulo se propague célula a célula QRS estrecho: La estimulación del ventrículo (QRS) se lleva a cabo por vía normal aunque haya otros trastornos en la aurícula o en el nodo sinusal.
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Taquicardia sinusal ECG normal con más de 100 lpm
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QRS ESTRECHO
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Extrasistolia supraventricular
Es un latido prematuro QRS estrecho Puede tener o no onda P y ser de morfología normal o no Se produce por encima del nodo A-V No tiene importancia patológica generalmente
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Taquicardia auricular
Mayor a 100 lpm, regular y de QRS estrecho Las ondas P se generan el lugares de la auricula que no son el nodo sinusal Puede ser multifocal o unifocal Las ondas P cambian de morfología respecto a la normal
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Flutter o aleteo auricular
Ritmo regular ventricular generalmente a 150 lpm (Bloqueo 2:1). Es decir la auricula aletea a 300 lpm pero solo pasan la mitad al ventrículo Puede estar bloqueado 3:1 o 4:1 Aparecen ondas F de sierra Desaparece onda P
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Taquicardia nodal de reentrada
Es regular y de QRS estrecho El estímulo se origina en el nodo A-V Llamada comúnmente TQ supraventricular Puede ser la racha de extrasístoles supraventriculares El ventrículo late entre lpm La onda P suele quedar escondida tras el QRS o aparecer inmediatamente después de él porque la estimulación auricular es retrógrada y al mismo tiempo que el ventrículo
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TQ nodal de reentrada
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Fibrilación auricular rápida
Ritmo irregular QRS estrecho Desparición ondas P Aparición ondas f de fibrilación (no siempre)
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QRS ANCHO
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Extrasistolia ventricular
Latido prematuro de QRS ancho Originado en el ventrículo Abigarrado y de morfología variable Suele ir seguido de pausa compensadora Si se asocia puede ser bigeminismo, trigeminismo… Puede desencadenar una TV
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Bigeminismo ventricular
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Taquicardia ventricular
Es sostenida si dura más de 30 segundos QRS ancho y regular Más de 100 lpm Suele ser monomorfa Puede proceder de más de 3 extrasístoles ventriculares seguidas No se ven ondas P Puede desarrollar inestabilidad hemodinámica y FV Suele haber una enfermedad cardíaca de base
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Taquicardia ventricular
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Taquicardia helicoidal
Es una TV QRS ancho Polimórfica en forma, amplitud y duración lpm Muy rara. Causa a sospechar: síndrome de QT largo
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Fibrilación ventricular
Es un ritmo ventricular caótico Totalmente irregular Polimórfico absolutamente Difícil de distinguir de la TQ helicoidal Hemodinamicamente es una parada cardíaca
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Alteraciones de la conducción. Bloqueos
Bloqueos A-V Bloqueos de rama
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Bloqueos A-V Se dificulta el paso del estímulo auricular al ventrículo. Tipos: 1º grado: Intervalo PR largo 2º grado: Existen dos tipos Mobitz I: Con períodos de Wenckebach: El PR se va alargando cada vez más con cada latido hasta que un latido auricular no conduce al ventrículo Mobitz II: Sin períodos de Wenckebach: El PR es normal en todo momento y en un momento dado un latido auricular no conduce al ventrículo (es de peor pronóstico que el anterior). Puede ser 2:1, 3:1 … 3º grado: Las aurículas laten por un lado y los ventrículos por otro con un ritmo ventricular de escape que suele ser regular, bradicárdico y de QRS ancho
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Bloqueo A-V 1º grado
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Bloqueo A-V 2º grado Mobitz I
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Bloqueo A-V 2ºgrado Mobitz 2
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Bloqueo A-V 3º grado
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Bloqueos de rama Bloqueo de rama derecha:
Morfología RsR´ en V1 y a veces V2 (forma de M) S empastada y abombada inferiormente en V6 Eje cardíaco desviado a la derecha QRS ancho: a pesar de que el estímulo viaja por el haz de conducción hay una parte bloqueada y obliga al estímulo a despolarizar las células una a una y no a través de la vía natural.
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Fisiología bloqueo rama derecha
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Bloqueo de rama derecha
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Bloqueo de rama izquierda:
QRS ensanchado S abombada y empastada en V1. A veces hay qRs R empastada en V5 y V6. A veces morfología de M pequeña. Muchas veces se acompaña de T NEGATIVA Desviación hacia la izquierda del eje cardíaco
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Bloqueo de rama izquierda
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Síndromes especiales Wolff-Parkinson-White o síndrome de preexcitación
Sd. Brugada Sd. QT largo
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WPW Llamado síndrome de preexcitación
Existe una vía aberrante de conducción que comunica aurícula y ventrículo (haz de Kent) Evita el retraso normal auriculo ventricular Genera por tanto un P-R corto Genera una pequeña onda de despolarización temprana en el inicio del QRS denominada onda DELTA y por tanto genera un QRS ancho Puede estar invertida la onda T Puede dar lugar a TQ por reentrada Si se asocia a FA puede ser muy grave
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WPW
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WPW
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Síndrome de Brugada Bloqueo de rama derecha
Supradesnivelación en aleta de delfín del ST en V1, V2 y V3 QT normal Onda T negativa bastante frecuente Afecta a gente joven Es genética y AD generalmente Genera síncopes y muerte súbita Muy difícil de diagnosticar Indicación de DAI
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Sd. Brugada
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Síndrome del QT largo Segmento QT de más de 0,6 seg
Genera arritmias malignas (TQ helicoidal) y síncopes recurrentes Se trata con magnesio y MCP de alta frecuencia si es reversible y si es congénito con Beta-Bloqueantes
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Taquiarritmias-bloqueos
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama Taquicardia supraventricular con conducción aberrante (WPW) Flutter con WPW FA con WPW FA con bloqueo de rama
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TQ supraventricular (de la unión) + bloqueo de rama derecha o izquierda o WPW: es regular y con QRS ancho! Puede confundirse con TV FA con WPW o bloqueo de rama: genera una TQ irregular con QRS ancho Diferenciarlo por la morfología de los bloqueos de rama y por la onda Delta del WPW
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Algoritmo Taquiarritmias
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Ejercicios ECG
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Flutter auricular 4:1
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Ascenso ST en V1, V2, V3, V4 y ondas T negativas en precordiales
Lesión subepicárdica septoanterior e isquemia septoanterolateral
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Bloqueo A-V de 1º grado
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Bloqueo de rama derecha
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Extrasistole supraventricular
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Fibrilación auricular lenta
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Bloqueo A-V 3º grado
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Bloqueo de rama izquierda
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Bradicardia sinusal en deportista
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Síndrome de Brugada
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Fibrilación ventricular
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Taquicardia helicoidal
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ECG normal
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Extrasistolia ventricular. Bigeminismo
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Descenso ST V1, V2, V3, V4 Lesión subendocárdica septal y en menor medida anterior
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Ascenso ST V1,V2,V3, V4 y descenso ST en DII,DIII y aVF
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Crecimiento auricular y ventricular izquierdo
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Fibrilación auricular rápida
103
Taquicardica ventricular
104
Taquicardia de reentrada nodal
105
Taquicardia sinusal
106
Onda Q anterior y lateral extensa
107
“Taquicardia” auricular multifocal
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Bloqueo A-V 2º grado Mobitz I
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Wolff-Parkinson-White
110
Bloqueo A-V 2º grado Mobitz II
111
Crecimiento auricular derecho
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Crecimiento ventricular izquierdo + FA + intoxicación por digoxina
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!MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓN!
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