EFECTO DE LAS BEBIDAS SOBRE EL PERFIL LIPIDICO

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1 EFECTO DE LAS BEBIDAS SOBRE EL PERFIL LIPIDICO

2 ? BEBIDAS AGUA GASEOSAS, JUGOS, AGUAS SABORIZADAS ALCOHOL
QUÉ IMPACTO TIENEN SOBRE LAS LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS Y EL RCV

3 GASEOSAS, JUGOS, AGUAS SABORIZADAS
Agregado extra de azúcar SACAROSA Consumo de bebidas azucaradas está sin embargo claramente asociada con un exceso de ingesta de calorías, y un aumento del riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares a través de un aumento en el peso corporal. Esto ha llevado a la recomendación de limitar la ingesta diaria de calorías de azúcar. La sacarosa se ​​mantuvo el edulcorante casi exclusiva a ser consumido, con sólo pequeñas cantidades de glucosa y fructosa ingerida esencialmente con frutas, hasta la década de 1960 cuando la industria alimentaria desarrollado y puesto en las tecnologías de uso lo que permite extraer el almidón de maíz, que hidrolizan a la glucosa, y convertir parte de la glucosa en fructosa a través de isomerización enzimática (136). Esto dio como resultado la producción de edulcorantes derivados del maíz, entre los cuales era el jarabe de maíz de alta fructosa (JMAF) (90, 241). El alto poder edulcorante de fructosa, sus propiedades organolépticas, su capacidad para conferir una larga vida útil y para mantener un moisterization de larga duración en las panaderías industriales, junto con su bajo costo, han contribuido a un rápido aumento de la su consumo a expensas de la sacarosa. JARABE DE MAIZ DE ALTA FRUCTOSA

4 FRUCTOSA INSULINO-RESISTENCIA ATEROSCLEROSIS, ENFERMEDAD VASCULAR, HTA
MAYOR INGESTA CALÓRICA ROS SHEAR STRESS HIPERURICEMIA LIPOGENESIS DISLIPEMIA GRASA CORPORAL, VISCERAL ALTERACIÓN VASODILATACIÓN OBESIDAD Un gran cuerpo de evidencia muestra que una dieta rica en fructosa conduce al desarrollo de la obesidad, diabetes y dislipidemia en los roedores. En los seres humanos, fructosa mucho tiempo se ha sabido para aumentar las concentraciones de triglicéridos en plasma. Además, cuando se ingieren en grandes cantidades como parte de una dieta hipercalórica, puede causar resistencia a la insulina hepática, aumento de la masa grasa total y visceral, y la acumulación de grasa ectópica en el hígado y el músculo esquelético. Estos efectos tempranos pueden ser instrumentales en la causa, a la larga, el desarrollo del síndrome metabólico. En modelos animales, numerosos estudios han abordado los efectos de las dietas enriquecidas con fructosa o sacarosa. Como en su conjunto, se indicó que high-fructose/high-sucrose dietas conducen a varios metabólica y cardiovascular adverso efectos, incluyendo dislipidemia, resistencia a la insulina, hipertensión, hiperuricemia, y el aumento de peso INSULINO-RESISTENCIA ATEROSCLEROSIS, ENFERMEDAD VASCULAR, HTA

5 ALCOHOL Consumo de alcohol ? -Dosis -Tiempo ECV
los resultados de numerosos estudios poblacionales, de diseños ecologicos o metaanaliss que demuestran curvas con forma “J” del tipo como se observa en la figura. La curva demuestra una combinacion de efectos protectivos y perjudiciales del alcohol sobre CHD, dependiendo de la dosis del consumo de alcohol y el tiempo, existiendo un limite q es dificil de establecer. aunque aún está en debate cuál ha de ser el tamaño de dicha dosis para que resulte beneficiosa para la salud. Alcohol y atención primaria de la salud Informaciones clínicas básicas para la identificación y el manejo de riesgos y problemas 3 5

6 DATOS EPIDEMIOLOGICOS
Metaanalisis Revisiones Relación inversa entre consumo de alcohol y riesgo de CHD Sujetos de mediana edad y mayores Mujeres pre y postmenopáusicas Población occidental y oriental Sujetos sanos, post-infartados e hipercol. Dosis ligeras o moderadas Diversos tipo de bebida (vino, cerveza, licores) Hay Numerosos estudios que demostraron la relacion inversa. En todo tipo de poblaciones como figura en el esquema: pero presentan gran variabilidad de diseños, de metodologia. Algunos con errores importantes en la evaluacion cuanti del consumo de alcohol. Presencia de factores confundidores no tenidos en cuenta: dieta, habito de fumar, variabilidades biologicas: raza, ej. fisico Pero todos los metaanaliss demostraron la rel inversa entre consumo de alc y CHD. Lo importante es que es indep del tipo de bebida, no exclusivo del vina, el efecto se adjudica al componente alcoholico. Next slide, 20 Drugs Exp Clin Res. 2003;29(5-6):173-9. Overview of epidemiological studies on wine, health and mortality. Ruf JC este trabajo ve q el vino pde ser mejor pq reduce la mortalidad de causa gral, pero que el beneficio CV lo tiene todas las bebidas Ruf JC, Drugs Exp Clin Res. 2003;29(5-6):173-9. Overview of epidemiological studies on wine, health and mortality.

7 To Drink or Not to Drink? That Is the question
Es por eso que asi como sugieren estos autores en el subtit deltrabajo, el cuestionamiento en cuanto a si se recomienda tomar o no tomar en relacion a la enf coronaria es.. Pero precisando, el punto seria cuanto tomar, next slide 5, ¿Que es un consumo moderado?, o los heavy drinkers, para poder clasificar Kloner R, Rezkalla S, Circulation 2007; 116:1306

8 Organización Mundial de la Salud (OMS)
Bebida Estándar  12 a 14 g de alcohol Consumo de Riesgo: consumo regular de 20 a 40 g/dia de alcohol en mujeres y de 40 a 60 g/dia en varones Consumo Perjudicial: 40 g de alcohol/día en mujeres y de más de 60 g/día en hombres. Consumo excesivo episódico o circunstancial: por lo menos 60g de alcohol en una sola ocasión. El consumo de riesgo es un patrón de consumo de alcohol que aumenta el riesgo de consecuencias adversas para la salud si el hábito del consumo persiste. La Organización Mundial de la Salud (OMS) lo describe como el consumo regular de 20 a 40g diarios de alcohol en mujeres y de 40 a 60g diarios en varones. consumo perjudicial se refiere a aquel que conlleva consecuencias tanto para la salud física como para la salud mental de la persona y está definido por la OMS como consumo regular promedio de más de 40g de alcohol al día en mujeres y de más de 60g al día en hombres. El consumo excesivo episódico o circunstancial (también llamado binge drinking borrachera), que puede resultar particularmente dañino para ciertos problemas de salud, implica el consumo, por parte de un adulto, de por lo menos 60g de alcohol en una sola ocasión.

9 National Institute for Alcohol Abuse & Alcoholism
Alcoholismo agudo  > 170 g en 6 hs Alcoholismo Crónico moderado  15 a 40 g/dia más de 2 años severo  60 a 80 g/dia más de 2 años Next, slide 7

10 Estandarización del “Trago de alcohol”
Equivalente a 17,74 mL de etanol ó 14 g de alcohol Hay muchos tipos de bebida q se diferencian en el contenido de alcohol y la forma habitual de consumo la cual varia en los diferentes ambitos sociocult. Como factor comun podemos tener en cuenta que 14 g de alcohol se encuentra en 350 ml cerv, 150 ml vino y 44 mL o 1 shot de 80 bebidas destiladas : vodka, gin, licores Next slide 8 354 mL 147 mL 44 mL

11 METABOLISMO HEPATICO DEL ETANOL
Alcohol dehidrogenasa Acetaldehido dehidrogenasa ETANOL ACETALDEHIDO ACETATO NAD NADH NAD NADH Desp de su absrcion en su > parte por el intestino, el alcohol se distribuye por todos los tejidos y el 90 % se transforma en el higado. La principal via –pero no la unica- de biotransformacion del alcohol ocurre en el citoplasma de la cel, por accion de Alcohol dehidrogenasa. La activ y cc de la enz es variable en c/ individuo, Es conocida la variacion de genero, pq las mujeres metabolizan en < grado el alcohol pq presentan < cantidad de enz. Ademas La enz Tiene 2 alelos, uno metaboliza mas rapido que otro y de alli las variaciones de respuesta entre sujetos. La degradacion del etanol a acetaldehido y desp a acetato necesita NAD: nicotin adenina dinucleotido, como cofactor, generandose 2 moleculas de NADH reducido lo cual Aumenta poder reductor Los productos de la ox del EtOH -por su parte- son toxicos e injuriantes. Se generan cambios microsomales y de alli alteraciones tisulares y funcionales. Next slide, 9 2 NADH  poder reductor 11

12 TG ß-oxidación síntesis ácidos grasos diHO- acetona glicerol -P
METABOLISMO HEPATICO DEL ETANOL 2 NADH  poder reductor ß-oxidación síntesis ácidos grasos diHO- acetona glicerol -P TG VLDL El blanco inicial es la mitocondria y la disminucion de la ox de FFA Next slide, 6 VLDL VLDL VLDL 12

13 Sistema Microsomal oxidativo del etanol
METABOLISMO HEPATICO DEL ETANOL Sistema Microsomal oxidativo del etanol -MEOS- ETANOL ACETALDEHIDO ACETATO NADP NADH Actúa cuando cc de alcohol es elevada Presenta alta afinidad Es inducible Cofactor: NADPH Acción competitiva con fármacos (unión cit p450) 13

14 ALCOHOLISMO AGUDO (>170 g en 6 hs)
Natl Inst for Alcohol Abuse & Alcoholism ALCOHOLISMO AGUDO (>170 g en 6 hs) TG, VLDL, Lipoproteina lipasa INGESTA RICA EN GRASAS EMBARAZO THR (Estrógenos) OBESIDAD HIPERTRIGLICERIDEMIA Quilomicrones 10 a 15 g es un vaso de vino Hay aumento de TG, de VLDL y un efecto inhibitorio agudo sobre la LPL Si la ingesta aguda se da con estas situaciones, la HTG es mas severa, con Q+. PANCREATITIS

15 ALCOHOLISMO CRONICO MODERADO: 15-40 g/dia más de 2 años TG normal
Natl Inst for Alcohol Abuse & Alcoholism ALCOHOLISMO CRONICO MODERADO: g/dia más de 2 años Favorable TG normal VLDL normal LDL normal a disminuída HDL aumentada Tipico Alcoholico social: 14 tragos o vasos por semana (2 x dia) Hay una compensacion, la LPL se adapta al consumo cronico Perfil favorable,

16 ALCOHOLISMO CRONICO SEVERO: 60-80 g/dia más de 2 años
Natl Inst for Alcohol Abuse & Alcoholism ALCOHOLISMO CRONICO SEVERO: g/dia más de 2 años Aumento sínt. de TG Aumento producción de VLDL Aumento actividad de LPL TG estarían normales Dosis Por lo menos 5 vasos por dia. Persiste la compensacion, TG normales… Claro aumento de HDL y apo prot mientras que no haya daño hepat Disminucion de LDL. Es decir, podria seguir siendo favorable mientras q no exista daño hepatico Sin Daño Hepático Aumento de HDL, apo A-I y A-II Ligera disminución de LDL

17 Daño hepático FFA, prod tóxicos del alcohol, ROS
Cuando la síntesis de TG supera la secreción de VLDL Cirrosis Muerte Hígado normal Higado graso El daño hepatico estaria dado por la acumulacion de FFA injuriantes + productos toxicos de La ox del alcohol (aetldehido), mas produccion de ROS. sumado a la desnutricion frecuente del alcoholico severo reduciendo el aporte y la sintesis proteica Eso lleva a cambios microsomales, en donde el aumento de FFA lleva a mayor produccion de TG de los cuales la mitad sale y la mitad se queda, generando el hig graso. Este pde avanzar por accion de + metabolitos toxicos y conduce a la fibrogenesis y cirrosis irreversible Hepatitis alcohólica

18 CAUSAS DE DISMINUCION DE LDL
CONSUMO DE ALCOHOL- CAUSAS DE DISMINUCION DE LDL AUMENTO TFC DE LDL ESTIMULACION DE RECEPTORES- LDL DISMINUCION EN LA CONVERSION VLDL LDL Se menciono que LDL descendia, en < proporcion pero baja (entre un 10 y 15 %) y los estudios demuestran que las causas metabolicas serian… Next slide 16

19 Efecto beneficioso seria independientes del
tipo de bebida (vino, cerveza, licores) Lo importante es que seria indep del tipo de bebida, no exclusivo del vino, por lo tanto el efecto se adjudica al componente alcoholico. The relationship of alcoholbeverages seems to be mediated by the total alcohol content rather than by the type of beverage itself. Drugs Exp Clin Res. 2003;29(5-6):173-9. Overview of epidemiological studies on wine, health and mortality. Ruf JC este trabajo ve q el vino pde ser mejor pq reduce la mortalidad de causa gral, pero que el beneficio CV lo tiene todas las bebidas Beneficio se adjudicaría al componente alcohólico Schroder H, Ann Nutr metab 2005 Guallar-Castillon P, J Epidemiol Community Health 2001 Goldfinger T, Cardiol Cin 2003

20 Patterns of alcohol consumption and ischaemic heart disease in
BMJ. 2010 Nov 23;341. Patterns of alcohol consumption and ischaemic heart disease in culturally divergent countries: the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Ruidavets JB, Ducimetiere P, Evans A, et al..Department of Epidemiology, INSERM U558, Toulouse University School of Medicine, Toulouse, France. Sólo el consumo de vino se asoció con un menor riesgo de eventos coronarios duros, con independencia del país. Estudio de cohorte con casi individuos inicialmente sin ischemic HD, de Francia e Irlanda, con algunas diferencias culturales en lo q respecta al alcohol, con el fin de compararlas 2 poblaciones, manera de tomar…etc. Los franceses tomaban mas regularmente (> % de fran tomaban regularmente y > % de borracheras en Irlanda). Mayores beenficios en Fra. Pero ademas Esta es una de las conclusiones que saca, a favor del vino.

21 Efecto beneficioso seria independientes del
tipo de bebida (vino, cerveza, licores) Bonus o Valor agregado Lo importante es que seria indep del tipo de bebida, no exclusivo del vino, por lo tanto el efecto se adjudica al componente alcoholico. The relationship of alcoholbeverages seems to be mediated by the total alcohol content rather than by the type of beverage itself. Drugs Exp Clin Res. 2003;29(5-6):173-9. Overview of epidemiological studies on wine, health and mortality. Ruf JC este trabajo ve q el vino pde ser mejor pq reduce la mortalidad de causa gral, pero que el beneficio CV lo tiene todas las bebidas Beneficio se adjudicaría al componente alcohólico Schroder H, Ann Nutr metab 2005 Guallar-Castillon P, J Epidemiol Community Health 2001 Goldfinger T, Cardiol Cin 2003

22 Efecto de componentes no- alcohólicos
ANTIOXIDANTES - Compuestos polifenólicos, flavonoides, resveratrol Paradoja francesa: efectos beneficiosos del vino tinto ? Jugo de uva también contiene flavonoides. Vit E impide LDLox y formación de placas En la decada ´90 la paradoja francesa hablaba de que en Fr a igual consumo de grasas animales que USA, habia mucha menor incidencia de CVD por lo tanto lo adjudicaban al consumo de sus vinos. Pero, en Fr se ingeria mas fruta, verduras, pescado, y diferencias en el estilo de vida a favor de la reducc del riesgo para los europeos. Hoy afirmamos que No seria exclusivo del vino, de hecho la cerveza y el jugo de uva tambien tienen flavonoides. Es verdad q la vit E impide la formacion de placas, pero el HPS no demostro beneficios de la suplementacion con vit E, mas alla de una dieta rica en frutas y verduras. Resveratrol: prometedor compuesto relacionado con la supervivencia, longevidad, papel antiox, antinflamat, antifbrinogenico etc. No se conocen sus dosis, si es dosis dep…etc. El beneficio a- ox del vino no seria mayor que otras fuentes Tb hay una accion a-coagulante de los componentes no-alcoholicos Next slide 21 Ensayos de interv. no demostraron efecto protector de vit E Inadecuada comparación Francia vs USA

23 HDL BENEFICIO SOBRE ENF. CARDIOVASCULAR Concentración Funcionalidad
Se atribuye COMPONENTE ALCOHÓLICO HDL Concentración Funcionalidad Para terminar resumimos q el efecto mas calro del alcohol sobre las LP es el incremento de HDL, lo cual contribuye al efecto beneficioso del consumo de alcohol sobre la enf CV. Y que este efecto se adjudica al componente alcoholico, induciendo > cc de HDL funcional

24 Conclusiones III Disminuir el consumo crónico de bebidas azucaradas como: energizantes, gaseosas, aguas saborizadas, jugos La AHA no recomienda el alcohol como un método de tratamiento y sugiere que los hombres no beban más de dos bebidas al día y las mujeres no más de una por día Tener en cuenta que muchos otros alimentos presentan alta cantidad de JAF como endulzante, mas alla de las bebidas

25 Conclusiones Finales No quedan dudas de que distintos componentes de la dieta impactan en la concentración y tipo de lipoproteínas plasmáticas, contribuyendo al RCV. Por lo tanto, la conducta dietética sumado a cambios en el estilo de vida, es la primer línea de tratamiento en individuos con bajo o moderado riesgo y alto niveles de colesterol LDL. El tratamiento dietético, complementa y acompaña pero NO reemplaza el tratamiento farmacológicos en los casos donde está recomendado. La conducta dietética en individuos con ECV comprende: 1) selección adecuada de alimentos naturales, 2) consumo de alimentos funcionales e 3) incorporación de suplementos dietarios (por recomendación y bajo seguimiento de un profesional)