O B S T R U C C I O N D E L A S V I A S A E R E A S MARIA F. de LEW

Presentación del tema: "O B S T R U C C I O N D E L A S V I A S A E R E A S MARIA F. de LEW"— Transcripción de la presentación:

1 O B S T R U C C I O N D E L A S V I A S A E R E A S MARIA F. de LEW
DOLORES MORENO

2 D I U R N A N O C T U R N A O B S T R U C C I O N D E L A S
V I A S A E R E A S D I U R N A N O C T U R N A MENU GENERAL

3 CARACTERIZACION DE PROCESOS OBSTRUCTIVOS DIURNOS
VOLUMEN EN ESPIRACIÓN FORZADA CURVA FLUJO VOLUMEN USO DE HELIO OBSTRUCCIÓN DE VIAS MAYORES FIJAS EXTRATORÁCICAS VARIABLES EXTRATORÁCICAS FIJAS INTRATORÁCICAS VARIABLES INTRATORÁCICAS OBSTRUCCIÓN DE VÍAS MENORES MENU GENERAL

4 OBSTRUCCION DIURNA Las pruebas de laboratorio para determinar la obstrucción de las vías aéreas, son en general logradas a través de esfuerzos voluntarios a fin de aumentar los flujos y hacer evidentes las patologías de tipo obstructivo. Las técnicas mas habituales son: Volumen en espiración forzada en el primer segundo (VEF1). Curva Flujo Volumen en aire en mezclas enriquecidas con Helio Pero la apnea obstructiva del sueño (AOS) no necesariamente se puede detectar durante las pruebas habituales con el individuo despierto, por lo que es preferentemente explorada durante un período de sueño prolongado y a través de técnicas como el polisomnograma. Vea Exploracion funcional pulmonar MENU 1 de 3

5 Como consecuencia de su enfermedad tienen
Pacientes que tienen asma, enfisema, bronquitis, presentan una reducción permanente o variable del calibre de las vías aéreas. Como consecuencia de su enfermedad tienen la CV disminuida ( puntos ad ) CVF CPT a b c d e SEGUNDO S el VR aumentado ( puntos de ) la CFR aumentada ( puntos ce ) CFR la CPT aumentada o normal( puntos a e ) Estas variaciones dependen de la gravedad de la patología obstructiva. Además hay variaciones del flujo entre vigilia y sueño, que no se pueden prever por las pruebas habituales. VR El VEF1 ( ) está reducido según la gravedad de la obstrucción presente en el individuo. El VEF3 ( ) es una medida del volumen de gas atrapado dentro del pulmón, debido a la espiración forzada; es una indicación sobre la tendencia a generar aumentos del volumen residual . Paciente OBSTRUCTIVO MENU 2 de 3

6 CUANTIFICACION DE LA OBSTRUCCION
La utilización del VEF1 permite establecer el grado de severidad de la patología existente. También es usado para cuantificar la mejoría producida por los broncodilatadores u otro tipo de tratamiento, a fin de establecer formas terapéuticas adecuadas. Obstrucción Valor del VEF1 leve entre 70% y 65% moderada entre 65% y 50% severa entre 50% y 35% muy severa por debajo de 35% 3 de 3 MENU

7 CURVA FLUJO - VOLUMEN Si una vez completada una inspiración máxima se le indica al individuo la realización de una espiración forzada, se genera el Flujo Espiratorio Pico (FEP) que depende de una suma de fenómenos, entre los cuales se puede mencionar la fuerza muscular la retracción elástica del pulmón el calibre de las vías aéreas. Flujo (l/s) i Capacidad Vital (litros) e 1 2 3 4 5 6 8 10 12 -2 -4 -6 FEP Sus valores disminuidos con respecto a los de predicción indican procesos obstructivos de vías aéreas menores y mayores (intra o extratorácicas) FEM 50 Los Flujos Espiratorios Máximos a volúmenes espiratorios entre 50 y 25% de volumen intrapulmonar FEM50 FEM 25 FEM25 están fundamentalmente determinados por el calibre de las vías aéreas menores. Sus valores disminuidos con respecto a los de predicción indican procesos obstructivos como asma, enfisema, bronquitis. Vea www. fisiologiasistemas.com.ar Curva Flujo Volumen MENU 1 de 1

8 MEZCLAS DE HELIO Y OXÍGENO
Se usan mezclas enriquecidas con Helio, lo que conduce a una disminución de la relación entre densidad y viscosidad, factores que disminuyen el número de Reynolds y la tendencia a generar flujos turbulentos a partir de la velocidad crítica. La velocidad crítica (vc) aumenta de valor con He-O2 ( ) en relación a aire ( ) y a pesar de producirse presiones y flujos mayores se mantiene el flujo laminar. El resultado es una disminución del flujo turbulento y una disminución del trabajo ventilatorio a flujos altos que se suelen producir en presencia de obstrucción de las vías aéreas. Al realizar la Curva Flujo Volumen con mezclas que contienen Helio se establecen diagnósti cos diferenciales, en cuanto a la magnitud y ubicación anatómi ca de la obstrucción. MENU 1 de 2

9 En tubos finos y rectos, de radio uniforme, se halla flujo laminar, salvo cuando las velocidades del fluido son muy grandes. El árbol tráqueobronquial es un sistema de ramas de distribución irregular que produce turbulencia: se pueden hallar en patología segmentos obstruidos, que al producir cambios de dirección en el fluido que se mueve, produce un flujo turbulento. Aún en condiciones normales, durante una respiración en reposo, el flujo es laminar en algunas regiones y turbulento en otras. Por ello se han utilizado mezclas de helio y oxígeno con fines diagnósticos en la realización de la curva flujo volumen. 1 2 3 4 5 6 8 10 12 -2 -4 -6 Capacidad Vital (litros) Flujo (l/s) i e FEM 50 En el individuo normal se produce un aumento del FEP y del FEM50 de 3 l/s. El punto de isoflujo (VisoV) se produce al 10% de volumen intrapulmonar, V i soV . Con su uso se puede diferenciar una obstrucción fija de una variable, una posición intratorácica de otra extratorácica, como se desarrolla a continuación. MENU 2 de 2

10 OBSTRUCCION FIJA EXTRATORACICA
En la Obstrucción Fija Extratorácica está presente una reducción de igual magnitud de los flujos inspiratorios espiratorios Pb Pt Pt La vía afectada es rígida y su calibre no se modifica por la presión transmural (PTM), que es igual a la diferencia entre la presión interna del tubo o intramural (PIM) y la externa al tubo o extramural (PEM). En la obstrucción fija extratorácica no influye la presión externa o barométrica En la obstrucción fija intratorácica no influye la presión en tráquea o en tórax La presión en tráquea Pt o la presión barométrica (Pb), no influyen en el valor del flujo. MENU 1 de 3

11 OBSTRUCCION FIJA EXTRATORACICA
Con un espirograma es posible detectar una disminución del VEF1, que no se corregirá con el uso de broncodilatadores. También se podrá establecer la severidad de la obstrucción, sin poder diferenciar si es intra o extratorácica. Flujo (l/s) i e 1 2 3 4 5 6 8 10 12 -2 -4 -6 La Curva Flujo Volumen (CFV) es la mejor prueba funcional para el diagnóstico diferencial de la obstrucción fija de vías mayores. Se podrá detectar una disminución de los flujos máximos a volúmenes pulmonares grandes, tanto inspiratorios como espiratorios, tal como se presentó anteriormente. FEP FEM25 FIP Puede presentar relativamente conservados los flujos máximos a volúmenes pulmonares pequeños. Pero la gran importancia reside en el uso de la mezcla Helio-O2 en la CFV, lo que permite realizar un diagnóstico diferencial, salvo en los casos de obstruc ción fija intratrorácica. MENU 2 de 3

12 En la obstrucción fija extratorácica se puede realizar un diagnóstico diferencial al usar la mezcla Helio-Oxígeno. FLUJO ESPIRATORIO FLUJO INSPIRATORIO Flujo (l/s) i e Capacidad Vital (litros) 1 2 3 4 5 6 8 10 12 -2 -4 -6 Flujo (l/s) i e Capacidad Vital (litros) 1 2 3 4 5 6 Se produce un aumento de flujo tanto en inspiración como en espiración, lo que también ocurre en obstrucción fija intratorácica. MENU 3 de 3

13 OBSTRUCCION VARIABLE EXTRATORACICA
Su nombre indica que a pesar de la presencia de una obstrucción, ésta cambiará su influencia como limitadora de flujo. ESPIRACION Resistencia > INSPIRACION Resistencia > > En inspiración la presión intratorácica es subatmosférica, lo que hace que disminuya la presión transmural en relación a la externa o barométrica. A mayor esfuerzo inspiratorio, a mayor presión intratorácica negativa, mayor será la resistencia de la vía. En la espiración la presión dentro de la vía es supraatmosférica y mayor que la presión externa o barométrica. La resistencia disminuye con el esfuerzo espiratorio y se hace menor que en inspiración. Pt < Pb Pt > Pb Puede haber variaciones durante el sueño por diversas causas. MENU 1 de 4

14 OBSTRUCCION VARIABLE EXTRATORACICA
Lo explicado anteriormente se hace evidente en la curva flujo volumen En espiración la presión intraluminar aumenta a valores positivos y el flujo puede alcanzar valores cercanos a lo normal. Conservar esta posibilidad depende en gran medida de la fuerza de los músculos respiratorios. 2 4 6 8 10 12 -2 -4 -6 1 3 5 FEP En inspiración la presión dentro de las vías aéreas se hace negativa, menor que la presión externa o barométrica, el radio disminuye y el flujo es menor. FEM 50 FEM 25 Este tipo de obstrucción de las vías mayores es del tipo presente en pacientes con apneas obstructivas de sueño. El esfuerzo inspiratorio exagerado observado en sueño es además un agravante de esta patología. FIP <<< La realización de la CFV con la mezcla Helio-oxígeno permite hacer un diagnóstico diferencial sumamente específico. MENU 2 de 4

15 OBSTRUCCION VARIABLE EXTRATORACICA
12 2 4 6 8 10 -2 -4 -6 1 3 5 Con el espirograma se puede detectar esta patología, si es severa y el paciente no puede aumentar lo suficiente las presiones espiratorias; en ese caso puede presentar un VEF1 disminuido. Con la CFV se puede determinar que hay un predominio inspiratorio de la obstrucción. Pero el diagnóstico específico de obstrucción extratorácica variable se produce cuando aumenta el flujo inspiratorio al utilizar la mezcla Helio-Oxígeno en la curva flujo volumen . Es sumamente importante esta diferenciación diagnóstica, pues anatómicamente no siempre puede concluirse la incidencia funcional de este tipo de obstrucción. También es fundamental para evaluar el éxito de la corrección quirúrgica intentada para resolver problemas graves que se generan por su persistencia. MENU 3 de 4

16 Este aumento y descenso del flujo se sucede de manera repetitiva.
La curva flujo volumen en “serrucho“ es característica de ciertas obstrucciones variables. 1 2 3 4 5 Flujo (l/s) i e 6 8 10 -2 -4 -6 Al generar un esfuerzo inspiratorio o espiratorio, se vence la resistencia y aumenta el flujo. En forma inmediata se observa un descenso de flujo por aumento de la energía cinética, a raíz de velocidad aumentada del gas. Nuevamente disminuye el flujo y aumenta la energía efectiva o la presión efectiva, por lo que aumenta el flujo. Este aumento y descenso del flujo se sucede de manera repetitiva. Este trazado típico fundamenta la presunción de la presencia de este tipo de obstrucción, pero no permite realizar un diagnóstico diferencial. MENU 4 de 4 MEN

17 OBSTRUCCION FIJA INTRATORACICA
En la Obstrucción Fija Intratorácica está presente una reducción en flujos inspiratorios espiratorios La vía afectada es rígida y su calibre no se modifica por la presión transmural (PTM), que es igual a la diferencia entre la presión interna del tubo o intramural (PIM) y la externa al tubo o extramural (PEM) que en este caso es la intratorácica. En la obstrucción fija intratorácica no influye la presión externa al tubo o intratorácica. INSPIRACION Resistencia > ESPIRACION Resistencia > La presión intratorácica no influye en la resistencia. Ni la curva flujo volumen ni la prueba con la mezcla Helio- oxígeno permiten diferenciarla de la Obstrucción Fija Extratorácica MENU 1 de 1

18 OBSTRUCCION VARIABLE INTRATORACICA
La obstrucción variable intratorácica presenta modificaciones diferentes en los flujos inspiratorios y espiratorios Durante la inspiración hay una presión intratorácica subatmosférica, que en este tipo de patología produce un aumento de flujo por aumento de la PTM. La resistencia de la vía está disminuida porque la presión intratorácica subatmosférica aumen ta su permeabilidad. En espiración, el proceso es inverso. La disminución de la presión intratorácica subatmosférica y la fuerza de retracción elástica del pulmón actúan sobre la resistencia variable y se disminuye el flujo de gas (la PTM es menor) . INSPIRACION Resistencia < ESPIRACION Resistencia > Pt > Ppl Pt < Ppl Es importante el análisis de las variaciones de presiones intra y extratorácicas para entender los cambios de resistencia. MENU 1 de 2

19 Flujo (l/s) i e 1 2 3 4 5 6 8 10 12 -2 -4 -6 Capacidad Vital l / min En espiración la presión se reduce por acción de la presión intratorácica menos negativa o positiva y el flujo disminuye. En inspiración la presión transmural aumenta por acción de la presión intratorácica subatmosférica y el flujo aumenta. FEP La realización de la CFV con la mezcla Helio-oxígeno permite hacer un diagnóstico diferencial. En la obstrucción variable extratorácica con la mezcla Helio-oxígeno se producía aumento de los flujos inspiratorios. En la obstrucción fija intra y extratorácica se producían aumentos de los flujos espiratorios e inspiratorios, de manera simultánea. En la obstrucción variable intratorácica se observa que aumenta solamente el flup espiratorio. MENU 2 de 2

20 OBSTRUCCION DE VIAS MENORES
Es una prueba de escasa diferenciación diagnóstica en comparación con la alta especifidad existente en el caso de la obstrucción de las vías aéreas mayores. Para aumentar su sensibilidad es necesario realizar tres inspiraciones profundas con la mezcla He-O2, previas a la ejecución de la CFV. Capacidad Vital (litros) Flujo (l/s) i e 2 4 6 8 10 12 -2 -4 -6 1 3 El aumento del FEM50 con la mezcla He-O2 debe superar los 3 l/s, que es el cambio logrado en un pulmón normal. 50 D FEM V isoflujo El volumen de isoflujo se reducirá a valores por debajo del 10%, variable que se puede usar cuando las curvas son comparables en su Capacidad Vital. Este tipo de obstrucción no genera de manera específica apneas del sueño, pero si pueden producirse a raíz de esfuerzos ventilatorios o complica ciones cardiovasculares . MENU 1 de 1

21 CARACTERIZACION DE PROCESOS OBSTRUCTIVOS NOCTURNOS
RESISTOR DE STARLING COMPLACENCIA TONO MUSCULAR AUMENTO DE VELOCIDAD DEL GAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES (VAS) MENU GENERAL

22 TUBOS ELASTICOS La física clásica descrita por Poiseuille se refiere a
tubos rígidos indeformables con fluidos ideales que no sufren roce no se produce caída de presión a lo largo del tubo la resistencia del tubo al fluido es constante ingreso egreso Starling describió los aspectos físicos de los tubos elásticos incluidos en un sistema que lo rodea y que genera presiones variables exteriores al tubo. Al circular fluidos reales, dependiendo del radio del tubo, tipo de gas y de la velocidad de circulación, hay una caída de presión a lo largo del tubo. (presión intramural = PIM). ingreso egreso Como el tubo es elástico disminuye su radio y también su flujo. Este modelo, llamado “resistor de Starling”, se completa con una porción elástica que es sensible a las presiones extramurales (PEM) ejercidas por el sistema que lo rodea. En la porción sensible disminuye la presión transmural (PTM = PIM - PEM) cuando la PEM es positiva o la PIM es negativa. Con este modelo se puede comprender la aparición de obstrucción. MENU 1 de 2

23 La presión crítica es una propiedad fundamental de los tubos elásticos y permite entender al “resistor de Starling” como productor de la AOS. Cuando la PTM disminuye se produce un flujo cada vez menor, hasta alcanzar un flujo mínimo. Las relaciones no son necesariamente lineales; sólo se trata de presentar un ejemplo simplificado. PTM Flujo Pero interesa en este tema un concepto fundamental que rige el comportamiento de los tubos elásticos: la presión crítica. Cuando se reduce mas la PTM se llega a un punto donde el flujo bruscamente se hace nulo, aunque esto no marca una diferencia fundamental con un tubo rígido. Para producir el proceso inverso, es decir para lograr el inicio del flujo a través del tubo elástico es necesario que se produzcan aumentos de la PTM por encima de la presión crítica ( ). Los aumentos de PTM por debajo de este valor no producen flujo de gas. Ello conduce a la presencia de una resistencia aumentada y a la generación de flujos mínimos a pesar de variaciones importantes de la PTM. Esto explica por una parte la génesis de la AOS y alerta sobre la necesidad y la importancia de asegurar variaciones mínimas de presión durante la ventilación para estabilizar el sistema elástico colapsable. MENU 2 de 2

24 Este fenómeno estará agravado cuando aumenta el trabajo ventilatorio.
La complacencia (“compliance”) de la vía (DV/DP) mide la variación de volumen producida en el tubo elástico con el cambio de la presión transmural (PTM = PIM - PEM). Si es una estructura con complacencia alta, pequeñas presiones intramurales (PIM) negativas, pueden reducir la uz y llevar al colapso de la vía por una gran variación de volumen intraluminar. Ello significa que ligeros movimientos ventilatorios inspiratorios que necesaria mente producen presiones subatmos féricas intraalveolares, aunque aseguran el ingreso de gas al pulmón, pueden llevar al colapso de las vías aéreas superiores. PTM = PIM - PEM ingreso egreso PIT - Este fenómeno estará agravado cuando aumenta el trabajo ventilatorio. Cuando por cualquier causa aumenta la resistencia de la porción elástica y se generan mayores PIT negativas intraalveolares para mantener el flujo inspiratorio, en una aparente paradoja se reduce aún mas la vía y el flujo disminuye. Se puede producir una AOS por esta causa. Un efecto similar al explicado anteriormente se produce por la presiones extramurales (PEM) positivas. La disminución por esta causa de la PTM (PTM = PIM - PEM) es equivalente a un aumento de la resistencia o a una disminución del radio. La obesidad tiene un efecto importante por el crecimiento del tejido adiposo que rodea a las estructuras de las vías aéreas superiores. También pueden existir masas tumorales o de otro tipo que. aumentan las PEM. MENU 1 de 2

25 Se debe recordar el fenómeno de histéresis, que describe la relación entre la presión generada y el volumen desplazado en sistemas elásticos. El estiramiento del sistema ( ) se produce con presiones mayores para desplazar el mismo volumen. PRESION VOLUMEN El acortamiento ( ) se produce utilizando parte de la energía elástica acumulada en el estiramiento y el mismo volumen se desplaza con presiones menores. Por esta y otras causas la presión inspiratoria es mayor que la espiratoria a igual volumen.. Las líneas de histéresis descritas sufren modificaciones por diversas causas. Una de ellas es la presencia de líquidos con propiedades tensioactivas en las paredes internas de los tubos elásticos; esto significa que la tensión superficial (TS), fuerza que dificulta el estiramiento puede estar reducida. TS La tendencia al colapso será menor. TS Otra causa puede ser la modificación de las características de las paredes elásticas del tubo. Cuando por causas cardiovasculares, por aumento de presión aumenta el volumen de sangre intravascular y los tejidos aumentan de volumen, cambian sus características elásticas y disminuyen su complacencia. Durante el ronquido, un fenómeno estrechamente relacionado con las apneas obstructivas del sueño, se puede producir inflamación, edema tisular, con consecuencias similares. MENU 2 de 2

26 El tono muscular es un factor importante en el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea. Debe señalarse en primer lugar que está disminuido durante el sueño y conduce normalmente a un aumento de la resistencia. Existen músculos que son fijadores de las estructuras colapsables que tienen períodos de contracción previos a los del diafragma. Ello asegura que cuando comienzan a aumentar las presiones subatmosféricas intrapulmonares durante la inspiración la PIM tendrá poca modificación . egreso ingreso Cuando la coordinación de la señal nerviosa central se altera se produce una inestabilidad de la zona colapsable de las vías aéreas superiores que puede conducir a una apnea obstructiva. El uso de alcohol, de sedantes disminuye el tono muscular, por lo que puede ser una causa importante de cierre del sector elástico y colapsable de las VAS, descrito como un resistor de Starling. Como una de las características de las apneas producidas por obstrucción de las VAS es la dificultad en lograr un sueño estable, es común la ingestión de sedantes para resolver este aspecto del problema, lo que complica aún mas la obstrucción. La estructura muscular de las vías aéreas superiores y específicamente la faringe, donde se ubica la zona generadora de las obstrucciones nocturnas, es sumamente compleja; existe además una regulación nerviosa de su actividad de contracción o relajación en relación con el control ventilatorio . MENU 1 de 1

27 obstrucción de las vías aéreas menores o mayores
Cuando aumenta la resistencia en el ingreso de gas al “resistor de Starling” el gas ingresa por la presión subatmosférica que se ge nera en el otro extremo y aumenta la posibilidad de que el sistema alcance la presión crítica y el flujo se reduzca hasta cero. Numerosas son las causas que producen un aumento de la PIT negativa como obstrucción de las vías aéreas menores o mayores disminución de “compliance” pulmonar actividad no coordinada del diafragma con los músculos de las VAS. ingreso egreso R > PIT - La nariz, con procesos de obstrucción o congestión es un factor importante en la desestabilización de este sistema y en la aparición de apnea del sueño. El aumento de velocidad del gas puede conducir a una disminución de la PIM de las VAS, por aumento de la energía cinética (Ec) o movimiento acelerado del gas. El ronquido es un fenómeno que produce edema de glotis y aumento de la velocidad del gas en las vías aéreas superiores y genera oscilaciones de presión en el sistema. Ec Ec La resistencia de las VAS es sumamente compleja y debe ser analizada con criterios funcionales diferentes a la simple aplicación de un principio físico. Existe una zona colapsable responsable de los mayores cambios y no es fácil de explorar y de definir con exactitud su ubicación anatómica al variar su funcionalidad. MENU 1 de 1

28 VIA AEREA SUPERIOR ( V A S ) NORMAL PATOLOGIA NARIZ FARINGE y LARINGE
DIAFRAGMA y VAS PATOLOGIA GENERAL POLISOMNOGRAMA MENU GENERAL

29 No es común considerar que las dos terceras partes de la resistencia ofrecida al paso de gas se ejerce en las vías aéreas superiores (VAS), compuestas por nariz faringe laringe tráquea Además esta resistencia se duplica o triplica durante el paso de vigilia a sueño, por estrechamiento de diverso tipo de las VAS. Normalmente la resistencia inspiratoria es mayor que la espiratoria y ésta fundamentalmente se ejerce a nivel hipofaríngeo. La presión crítica es el valor mínimo al cual la vía es permeable; cuando se baja de este valor es necesario un gran aumento de presión para lograr una nueva apertura. No puede medirse la resistencia nocturna con pruebas durante la vigilia, lo que constituye una de las dificultades principales. Se ha descrito anteriormente el resistor de Starling, el que anatómicamente estaría ubicado en la hipofaringe, pero tal como fue descrito tiene una modulación ejercida por numerosos factores de difícil identificación y cuantificación. MENU 1 de 2

30 La obstrucción o congestión nasal puede:
La permeabilidad de la nariz asegura el normal flujo de aire, inspiratorio y espiratorio. Durante el sueño la ventilación es fundamentalmente nasal. La obstrucción o congestión nasal puede: q generar reflejos de interrupción de la ventilación (apnea central) q inducir ventilación bucal y producir un estrechamiento hipofaríngeo. q hacer necesaria una mayor presión inspiratoria, generando presiones subatmosféricas intratorácicas (PIT) altas, que producen inestabilidad y potencian el colapso faríngeo. Contribuye a generar apnea obstructiva (AOS) y apnea central (ACS) del sueño y puede resultar de esta obstrucción un “despertar” o un paso de sueño a vigilia. A pesar de su alta influencia en el funcionamiento del resistor de Starling, la corrección quirúrgica del tabique nasal desviado no parece ser exitosa en la corrección de la apnea del sueño. 2 de 2 MENU

31 La Faringe se compone de tres partes :
La Nasofaringe se extiende desde la pared posterior de las fosas nasales hasta el paladar blando. La Orofaringe está ubicada entre el paladar blando y la base de la lengua La Hipofaringe se extiende desde la base de la lengua hasta la laringe No se hará una descripción anatómica por la alta complejidad de esta porción de las VAS. Es tal vez mas necesario para la comprensión del tema de la apnea del sueño, el señalar la necesidad de entender la compleja regulación muscular, refleja, de posición, no solo en cuanto a la ventilación sino también en la deglución, en la fonación, en la posición corporal. Es un sistema vital de integración de numerosas señales nerviosas, químicas, reflejas, voluntarias e involuntarias. En esta compleja estructura de la faringe se supone que aproximadamente 1 cm es la parte colapsable y responsable de las apneas del sueño. No es común que se pueda identificar anatómicamente con certeza y por ello es difícil su corrección. MENU MENU 1 de 1

32 REGULACION REFLEJA DE LA V. A. S.
tiempo 1 s En el año 1983 C.von Euler publica la relación entre los neurogramas de los nervios: frénico Nervio frénico mV Nervio faríngeo mV glosofaríngeo y la variables venti latorias, volumen corriente Volumen corriente cc Flujo cc / s flujo Por los tiempos marcados en el gráfico la ventilación tiene una frecuencia (Fr) de 15 movimientos por minuto. Los tiempos inspiratorio y espiratorio dependen de las relaciones que presente cada individuo y no están señalados. 1 de 2 MENU

33 En los lapsos finales hay relajación muscular y espiración. MENU
Es necesaria una acción coordinada de los estímulos llegados a los diferentes músculos ventilatorios a fin de preservar una ventilación adecuada diafragma Durante el primer segundo el nervio frénico alcanza aproximadamente la mitad de la respuesta máxima, mientras el nervio glosofaríngeo alcanza el valor máximo. Vías superiores Esto indica que el control ventilatorio normal contribuye con la fijación de las estructuras elásticas de VAS antes de que el diafragma produzca su contracción máxima. volumen Ello asegura la permeabilidad de la vía, antes de que el diafragma genere las PIT subatmosféricas máximas durante la inspiración, lo que ocurre en el segundo lapso de 1s graficado. flujo Von Euler destaca la similitud entre la señal del nervio frénico (diafragma) y el registro del volumen corriente. Lo mismo se señala para el nervio glosofaríngeo (vías aéreas superiores) y el flujo de gas. En los lapsos finales hay relajación muscular y espiración. 2 de 2 MENU

34 VIA AEREA SUPERIOR Y AOS
Son numerosas las anormalidades de V.A.S. descritas por D.W. Hudgel que pueden producir Apnea Obstructiva y en algunos casos también Apnea Central del Sueño Hipertrofia de adenoides y tonsilar Parálisis de cuerdas vocales Acromegalia Linfoma de Hodkin’s (tejido linfoide en faringe) Micrognatia Tiroides ectópica Edema de vías superiores por radiación o fibrosis Retrognatia Deformación de mandíbula (artritis, rotura ) Cifoescoliosis severa Enfermedad de Cushing 1 de 4 MENU

35 MALFORMACIONES COMUNES
OBSTRUCCIÓN NASAL Pólipos Tabique desviado Rinitis crónica Tumor de VAS Paladar blando agrandado Lengua grande Amiloidosis Síndrome de Down Acromegalia Hipotiroidismo MALFORMACION DE MANDIBULA Artritis Macro y micrognatia Acromegalia Tonsiles y adenoides grandes Obesidad Cuerdas vocales paralizadas 2 de 4 MENU

36 Numerosas técnicas se han desarrollado para detectar las anormalidades señaladas anteriormente.
La tomografía computarizada, la cefalometría, la fluoroscopía, las imágenes por resonancia magnética, las reflección de ondas sonoras, la nasofaringoscopia, son algunos de las avanzadas técnicas para identificar alteraciones anatómicas, que generalmente se corrigen quirúrgicamente. Sin embargo no es tan común como intuitivamente se piensa, que los pacientes con apneas del sueño presenten trastornos anatómicos, sino que generalmente son funcionales. Suele estudiarse el estrechamiento de faringe con pruebas como la maniobra de Mueller, o inspiración forzada sin ingreso de gas, que genera presiones intratorácicas negativas de hasta 100 mmHg. Es una modificación que se asemeja en gran medida la que sufre un individuo con apnea del sueño. También por reinhalación se puede explorar si se añade una respuesta inadecuada al CO2. La identificación de la apnea del sueño se hace con el polisomnograma detectando la desaparición de flujo nasal por mas de 10 segundos. Para diferenciar apneas obstructivas ( AOS ) de las apneas centrales ( ACS ) se debe verificar la presencia de movimientos ventilatorios en el primer caso y su ausencia en el segundo. Se utiliza para controlar la utilidad real de la corrección quirúrgica o del uso de presiones ventilatorias positivas (CPAP, soporte ventilatorio, PEEP) . 3 de 4 MENU

37 ANORMALIDADES QUE CONDUCEN A AOS
D.W. Hudgel ACTIVIDAD DIAFRAGMATICA POR HIPOVENTILACION ALVEOLAR PRIMARIA AGENTES SEDANTES-HIPNOTICOS INGESTION DE ALCOHOL DISAUTONOMIA ADQUIRIDA ADMINISTRACION DE TESTOSTERONA EPILEPSIA ENCEFALITIS PATOLOGIAS Y SUS SECUELAS POLIOMIELITIS DISTROFIA MUSCULAR ESCLEROSIS AMIOTROPICA LATERAL INCOORDINACION BULBAR ANORMALIDADES DEL TALLO CEREBRAL 4 de 4 MENU

38 El cambio de ondas del EEG
No se desarrollarán en detalle las características del estudio de sueño. Se presenta un polisomnograma realizado en un paciente con AOS. El EEG se registra con varios electrodos a fin de diferenciar el sueño sin y con movimiento retro ocular (NREM y REM) EEG a b c d MM El cambio de ondas del EEG y la aparición de movimiento de mandíbu las (MM) indican la aparición de un “despertar” o de regreso a la vigilia. EOGI EOGD El movimiento de los ojos se estudia por el retrooculograma de ojo izquierdo y derecho (EOGI EOGD) lo que permite caracterizar al sueño REM 1 de 2 MENU

39 Con un micrófono se registran los ronquidos, habituales en la AOS.
La frecuencia cardíaca se determina por el electrocardiograma (ECG) al igual que diferentes alteraciones cardíacas (bradicardias, arritmias, paro cardíaco). El flujo nasal (FN), el movimiento de tórax (MTo) y el movimiento de abdomen (MAbd) se analizan en conjunto. EEG a b c d MM EOGI EOGD El FN se interrumpe por la obstrucción de las vías aéreas superiores (AOS) pero los MTo y MAbd se mantienen. ECG Cuando se vence la obstrucción finaliza la AOS por lo que se restituye el FN. FN MTo Como medida del transporte de gases en sangre se mide la saturación de oxígeno (SO2)de manera continua MAbd SO2 Con un micrófono se registran los ronquidos, habituales en la AOS. FIN 2 de 2 MENU

40 OBSTRUCCION DIURNA Y NOCTURNA
FIN DEL CAPITULO OBSTRUCCION DIURNA Y NOCTURNA MENU GENERAL