Enfermedades digestivas

Presentación del tema: "Enfermedades digestivas"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedades digestivas

2 Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• El reflujo gastroesofágico es una condición causada por el regreso de contenido estomacal al esófago. • Se produce por debilidad o incompetencia del esfínter esofágico inferior que normalmente bloquea el reflujo de contenido estomacal. • Por su alto contenido ácido (pH bajo), el reflujo estomacal causará irritación e inflamación del esófago (esofagitis) que puede llevar a ulceración. • La esofagitis crónica lleva al esófago de Barrett, metaplasia glandular que puede conducir a cáncer de esófago. • Una hernia hiatal puede causar reflujo gastroesofágico. La hernia hiatal es la protrusión de la parte superior del estómago a través de la apertura del diafragma (hiato) por donde pasa el esófago.

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4 Esófago de Barrett Es esófago de Barrett se define como el reemplazo de la mucosa estratificada distal normal por un epitelio columnar metaplásico conteniendo células caliciformes. Es una complicación del reflujo gastroesofágico prolongado, que ocurre en entre un 5% a 15% de las personas con enfermedad de reflujo sintomático persistente. Sin embargo, el esófago de Barrett se ha detectado en cerca de la misma proporción de pacientes asintomáticos. No está claro porqué individuos con pocos síntomas y poca inflamación desarrollan esófago de Barrett, y, vice-versa, porqué otros con esofagitis erosiva no tienen metaplasia de Barrett. El esófago de Barrett afecta más a hombres que a mujeres (4:1) y es más común en la raza blanca que en las otras. El reflujo prolongado y recurrente produce inflamación y eventualmente ulceración del revestimiento escamoso epitelial. La reparación ocurre por crecimiento de células progenitoras y reepitelización. En un microambiente con pH anormalmente bajo en el esófago distal, las células se diferencia en epitelio columnar. Este epitelio columnar metaplásico sería más resistente al daño por el contenido gástrico que refluye. Ulceras del tipo pépticas y estrechamientos pueden surgir como complicaciones. Sin embargo, la importancia clínica principal del esófago de Barrett es el riesgo de desarrollar adenocarcinoma. Las personas con esófago de Barrett tienen un riesgo de 30 a 100 veces mayor de desarrollar adenocarcinoma esofágico que la población normal, estando el mayor riesgo asociado a displasia de alto grado. Por lo tanto, se recomienda la búsqueda periódica de displasia de alto grado con biopsias esofágicas en estos pacientes. La persistencia de displasia de alto grado requiere intervenciones terapéuticas como cirugía, ablación fotodinámica o vigilancia muy cuidadosa.

5 Manifestaciones • Dolor quemante en el epigastrio (“agruras, pirosis, acidez”) que puede empeorar con consumo de alcohol, cafeína, fumar, ejercicios y obesidad. El reflujo puede empeorar también por yacer acostado. • Esofagitis, posible ulceración del esófago. • Disfagia, mala nutrición. • Posible aumento de riesgo de adenocarcinoma esofágico con la esofagitis crónica.

6 Nauseas y vómitos Mecanismos El vómito está coordinado por el tronco encefálico y ocurre mediado por respuestas en el estómago, la faringe y la pared toracoabdominal. El mecanismo subyacente de las nauseas está pobremente entendido pero probablemente involucre a la corteza cerebral ya que las nauseas requieren percepción consciente. Esto está sustentado por estudios electroencefalográficos que muestran activación de las regiones temporofrontales durante las nauseas. Coordinación de la Emesis Núcleos de tallo encefálico – incluyendo el núcleo del tracto solitario, núcleos frénico y dorsal del vago; núcleos medulares que regulan la respiración y núcleos que controlan los movimientos faríngeos, faciales y de la lengua coordinan el inicio de la emesis. Los neurotransmisores que participarían serían neurokinina NK1, serotonina y vasopresina. Los músculos somáticos y viscerales muestran respuestas estereotipadas durante la emesis. Se contraen los músculos inspiratorios de las paredes torácica y abdominal, produciendo un gran aumento de la presión intratorácica que facilita la expulsión del contenido gástrico. El cardias gástrico se hernia a través del diafragma y la laringe se mueve hacia arriba para promover la propulsión oral del vómito. Bajo condiciones normales, las contracciones migratrices distales del tracto gastrointestinal están reguladas por fenómenos eléctricos, la onda lenta, que cicla a 3 ciclos/min en el estómago y 11 ciclos/min en el duodeno. Durante la emesis, hay abolición de las ondas lentas y se inician espigas propagadoras a nivel oral que evocan contracciones retrógradas que asisten a la expulsión oral del contenido intestinal.

7 Activadores del vómito
El estímulo emético actúa en diferentes sitios. Vómito provocado por pensamientos u olores desagradables se origina en la corteza cerebral, mientras que los nervios craneales median el vómito luego de la activación del reflejo nauseoso por tocar el techo del paladar o la úvula. El mareo por movimiento (cinetosis) y las patología del oído interno actúan sobre el aparato laberíntico, mientras que los irritantes gástrico y los agentes citotóxicos como el cisplatino estimula nervios aferentes vagales gastroduodenales. Aferentes viscerales no gástricos están activado por obstrucción colónica e intestinal y por isquemia mesentérica. El área postrema, un núcleo bulbar (en el piso del 4to ventrículo, sin barrera hematoencefálica), responde a estímulos eméticos llevados por sangre y se denomina zona quimioreceptora gatillo. Muchas drogas emetógenas actúan sobre el área postrema, así como toxinas bacterianas y factores metabólicos que se producen durante la uremia, hipoxia y cetoacidosis. Los neurotransmisores que median la inducción de vómito son selectivos de estos sitios anatómicos. Los desórdenes laberíticos estimulan receptores vestibulares muscarínicos M1 o histaminérgicos H1, mientras que los estímulos aferentes vagales activan receptores serononinérgicos 5-HT3. El área postrema está ricamente servida por nervios que actúan sobre receptores 5-HT3, M1, H1, y de dopamina subtipo D2. Los transmisores de la corteza cerebral se conocen poco, aunque podría participar la vía cannabinoide CB1.

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9 Causas del vómito Intraperitoneales Extraperitoneales
Medicaciones/Desórdenes Metabólicos Desórdenes obstructivos Obstrucción pilórica Obstrucción de intestino delgado Obstrucción colónica Sindrome de la arteria mesentérica superior Infecciones entéricas Viral Bacteriana Enfermedades inflamatorias Colecistitis Pancreatitis Apendicitis Hepatitis Función sensomotora alterada Gastroparesia Pseudo obstrucción Intestinal Reflujo gastroesofágico Cólico biiliar Irradiación abdominal Enfermedad cardiopulmonar Cardiomiopatía IAM Enfermedad del laberinto Mareo de movimiento Laberintitis Neoplasias Enfermedad Intracerebral Hidrocefalia Enfermedades siquiátricas Anorexia y bulimia nerviosa Depresión Vómito postoperatorios Drogas Quimioterápicos anticancerígenos Antibióticos Antiarrítmicos Digoxina Hipoglicemiantes Orales Anticonceptivos Orales Alteraciones Endocrino/metabólicas Embarazo Uremia Cetoacidosis Enfermedades de Tiroides y paratiroides Insuficiencia Adrenal Toxinas Insuficiencia hepática Etanol

10 Gastritis • Gastritis se refiere a la inflamación de la mucosa gástrica (revestimiento del estómago). • Puede presentarse como un trastorno agudo o crónico. Gastritis aguda • Irritación e inflamación transitoria del revestimiento estomacal. • La inflamación asociada con la gastritis aguda es un proceso autolimitado que no resulta habitualmente en daño a largo plazo de la mucosa gástrica. • La patogenia está vincula a varios factores que se conjugan: incremento de la secreción ácida (agente agresor), disminución de la secreción mucosa alcalina (mecanismo de defensa), lesión en la barrera y disminución de la perfusión de la mucosa (mecanismo de defensa, regulado por prostaglandinas vasodilatadoras). • Puede ser causado por factores como consumo de alcohol, aspirina, tabaquismo intenso, uremia, intoxicación alimentaria, shock o estrés (quemaduras extensas, traumatismos o postquirúrgico) • Las lesiones pueden ser asintomáticas o manifestarse como dolor epigástrico, náuseas y vómitos o en casos graves con hematemesis que pueden ser masivas y dolor abdominal agudo.

11 Gastritis crónica • Irritación e inflamación crónica del revestimiento estomacal. • Puede ser superficial o presentarse como atrofia o ulceración de la mucosa gástrica. Puede llevar a metaplasia intestinal que predispone a neoplasias • La causa más común es la infección por Helicobacter pylori (50%). La bacteria infecta en la niñez y permanece por décadas. El daño se produce por enzimas y toxinas bacterianas junto con proteínas derivadas de los neutrófilos infiltrantes. • Puede desarrollarse en dos formas: un tipo antral con alta producción de ácido y predisposición a úlceras y como pangastritis con atrofia multifocal, baja secreción ácida, metaplasia y predisposición a adenocarcinoma. • Otra causa común es la autoinmune (10%) con autoanticuerpos contra la bomba productora de ácidos H+,K+-ATPasa. Produce atrofia con pérdida de producción de ácido y factor intrínseco (anemia perniciosa) Da pocos o ningún síntoma (molestias, náuseas). Siendo la mayor preocupación su asociación con úlceras y adenocarcinoma.

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13 Ulcera péptica El término úlcera péptica se refiere a la erosión de la mucosa que reviste cualquier porción del tracto GI y que atraviesa la muscular de la mucosa llegando a la submucosa o más profundo causada por la acción agresiva del jugo gástrico (ácido y proteasas). Si la úlcera ocurre en el revestimiento estomacal, se habla específicamente de úlcera gástrica. En la población occidental, la mayoría de las úlceras ocurren en el duodeno de pacientes ancianos. Las causas de la úlcera péptica incluyen: • Infección con Helicobacter pylori ocurre en 80 a 95% de los pacientes con úlcera. La infección con H. pylori altera los mecanismos protectivos del tracto G.I. frente al pH bajo y las enzimas digestiva y lleva a la ulceración de la mucosa. • Estrés – Emocional, traumático o quirúrgico. • Daño o muerte de las células productoras de mucus. • Exceso de producción de ácido estomacal. La hormona gastrina estimula la producción de ácido, por lo que cualquier factor que incremente la producción de gastrina, incrementará la de ácido (Ej. Síndrome de Zollinger-Ellison, tumor productor de gastrina. También se estimula por hipercalcemia (hiperparatiroidismo e insuficiencia renal) • Uso crónico de aspirina y AINEs. Las protaglandinas favorecen la irrigación y su supresión aumenta la producción de ácido y disminuye la producción de bicarbonato y moco.

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16 Manifestaciones Dolor epigátricos (agruras o ardor) que tiende a empeorar 1 a 3 horas luego de las comidas. Clásicamente, el dolor disminuye con alcalis o comida. Nausea, vomitos, eructos y pérdida de peso son otras manifestaciones. • Hay episodios de remisión y exacerbación. • Hemorragias G.I. (20 a 25% de los pacientes) • La perforación de las úlceras (5%) tienen alta mortalidad • Obstrucción del tracto G.I.

17 Pancreatitis aguda Es la inflamación del páncreas causada por la activación de los zimógenos que lleva a la autodigestión y al reclutamiento de neutrófilos que potencian la transformación de zimógenos en enzimas activas. Existen mecanismos de protección contra la activación espontánea del tripsinógeno que deben ser superados. Las dos causas más importantes que desencadenan la activación de enzimas son el consumo excesivo y prolongado de alcohol y los cálculos biliares. La obstrucción intestinal puede provocar reflujo de enzimas activadas al Wirsung Los cálculos pueden provocar aumento de la presión y estancamiento del flujo pancreático en el Wirsung. El alcohol aumenta la permeabilidad del epitelio ductal con la salida de zimógenos que pueden activarse en el intersticio y formación de tapones de proteínas intersticiales en la luz ductular. La activación de la tripsina lleva a activación de factores de coagulación (trombos), de elastasa (rotura de vasos y hemorragias). Se forman quistes con exudado conteniendo enzimas activada que pueden romperse y digerir tejido retroperitoneal. La pérdida de líquido semeja a un paciente quemado por lo que se dificulta mantener el volumen circulante.

18 Fosfolipasa A2 degrada surfactante (SDR)

19 Manifestaciones Dolor abdominal: es de severidad variable, pudiendo ser incapacitante. La forma más severa es una emergencia médica. Se presenta como abdomen agudo con dolor, abdomen en tabla (rígido) y ausencia de ruidos hidroaéreos (íleo paralítico). El dolor es constante, intenso y se irradia a la espalda. Las manifestaciones se atribuyen a la liberación sistémica de enzimas digestivas y la activación explosiva de la respuesta inflamatoria. Los pacientes tienen: permeabilidad vascular aumentada, leucocitosis, CID, SDRA (daño a los capilares alveolares) y necrosis grasa difusa. Hay colapso circulatorio periférico (shock) por disturbios electrolíticos y pérdida de volumen sanguíneo, combinado con endotoxemia (rotura de la barrera GI). El laboratorio muestra elevación marcada de amilasa durante las primeras 24 hs seguido (72-96 hs) por elevación de lipasa. Hay hipocalcemia por precipitación de calcio en las áreas de necrosis grasa. El agrandamiento de páncreas puede verse por TAC o RMI.

20 Pancreatitis crónica Es la inflamación progresiva del pancreas que destruye tanto los tejidos exocrinos como los endócrinos y lleva a fibrosis. Pancreatitis crónica calcificante: Es la forma más frecuente, se asocia al consumo crónico de alcohol. Hay formación de tapones de proteínas, cálculos intraductales y estenosis de los conductos. Falla la secreción ductular de HCO3 y agua, las enzimas se concentran y activan. Los niveles de Ca están elevados (déficit de secreción de citrato) y se forman cálculos. Hay activación de tripsina y autodigestión . Pancreatitis crónica obstructiva: es menos común, es provocada por la obstrucción del Wirsung por un tumor o estenosis. Es potencialmente reversible. No hay calcificaciones. Consecuencias: insuficiencia pancreática exocrina y endócrina : malabsorción, diarrea, DBT. También puede haber trombosis de la vena porta y ascitis.

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