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Dr. Greivin Rodríguez Rojas.
Respuestas celulares Dr. Greivin Rodríguez Rojas.
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Dr. Greivin Rodríguez Rojas.
Respuestas celulares Dr. Greivin Rodríguez Rojas.
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Respuestas celulares Homeostasis: equilibrio Adaptaciones: Hiperplasia
Hipertrofia Atrofia Metaplasia
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Respuestas celulares HIPERPLASIA Aumento en el número de células
Fisiológica Hormonal : aumento de la capacidad funcional Compensadora: aumenta la capacidad tisular tras el daño o resección.
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Respuestas celulares HIPERTROFIA Aumento en el tamaño de las células
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Respuestas celulares ATROFIA Disminución en el tamaño de la célula
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Respuestas celulares Metaplasia
Cambio de una célula de tipo adulto a otra.
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Daño celular Sistemas intracelulares vulnerables: Membrana celular
Producción de radicales libres Activación del complemento Lisis enzimática Agentes físicos Respiración aerobia y producción de ATP Acumulación intracelular de agua Alteraciones de organelas Metabolismo anaeróbico Síntesis de proteínas Aparato genético Fallo en la síntesis de proteínas.
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Daño celular Puede ser producido por acumulaciones intracelulares:
Proteínas: inmunoglobulinas Glucógeno Lípidos: cambio graso. Pigmentos exógenos Antracosis Tatuajes Pigmentos endógenos Lipofuscina Hemosiderina
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Daño celular Lesión reversible Lesión irreversible
Tumefacción celular aguda Desprendimiento ribosomal del retículo endoplásmico Formación de vesículas de membrana Lesión irreversible Intensa vacuolización mitocondrial Lesión de membranas celulares Tumefacción de lisosomas Cuerpos densos amorfos en mitocondrias. Procesos esenciales: reducción de ATP y lesión de membrana.
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Necrosis Definición: Cambios morfológicos que siguen luego de la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la acción degradativa progresiva de las enzimas. Los cambios tempranos se dan 1-3 horas. Cambios nucleares: cromatina en grumos, picnosis, cariorexis y cariolisis. Cambios citoplasmáticos Acidofilia: pérdida de ribosomas Vacuolización: Edema mitocondrial Autólisis Cambios bioquímicos: Aumento de Ca intracelular Activación de endonucleasas, fosfolipasas y proteasas.
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Tipos de necrosis Necrosis coagulativa: Conservación del perfil básico de la célula por varios días. La célula carece de su núcleo. Dado en órganos sólidos. Necrosis licuefactiva: Liberación de enzimas lisosomales con rápida licuefacción. Ej: cerebro. Necrosis grasa: Enzimática y no enzimática. La enzimática es por liberación de lipasas pancreáticas. Necrosis caseosa y gomosa Necrosis fibrinoide: autoinmune. Necrosis gangrenosa: seca, húmeda y gaseosa. Necrosis hemorrágica.
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Calcificaciones Distrófica Metastásica
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