Síndrome coronario agudo

Presentación del tema: "Síndrome coronario agudo"— Transcripción de la presentación:

1 Síndrome coronario agudo
Florencia Terradillos Residencia Clínica médica 2015

2 Definiciones SCA: grupo de síntomas y signos compatibles con isquemia miocárdica aguda. Tipos: SCACEST: IAM con ST SCASEST: IAM sin ST Angina inestable

3 Clasificación de SCASEST
Angina de reposo: la angina comienza con el paciente en reposo. Angina de reciente comienzo (menos de 2 meses) Angina in crescendo :aumenta en intensidad, duración y/o frecuencia. APIAM: angina post IAM. Desde las 24hs hasta el mes post infarto. Angina refractaria: recurrencia anginosa bajo tratamiento médico completo.

4 Fisiopatología El SCA es causado por un desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno. Reducción del flujo coronario debido a un estrechamiento arterial producido por un trombo intracoronario que se desarrolla sobre una placa ateroesclerótica fisurada o erosionada. El trombo es oclusivo en el SCACEST y no oclusivo en el SCASEST. Puede haber SCASEST con trombo oclusivo cuando la circulación colateral está bien desarrollada. El trombo genera microembolias que son responsables de necrosis miocárdica y liberación de biomarcadores.

5 Fisiopatología

6 Diagnóstico SCA Bm Ex físico ECG

7 Intervenciones inmediatas
Interrogatorio y examen físico ECG al ingreso y seriado cada 20 o 30 minutos Monitoreo cardíaco (carro de paro) Oxígeno (mantener sat mayor a 90) Vía periférica Obtener laboratorio Administrar AAS 325mg Nitratos/NTG y morfina

8 Factores de riesgo cardiovasculares
Sexo masculino Edad (≥ 55 en hombres y ≥ 65 en mujeres) DM TBQ HTA Obesidad/sobrepeso Sedentarismo Dislipemia Historia familiar de enfermedad cardiovascular precoz Enfermedad vascular periférica IAM previo, historia previa de revascularización miocárdica

9 Clínica Dolor: - Opresivo, retroesternal
Irradiación: cuello, brazos, epigastrio, dorso, mandíbula Duración: más de 20 minutos Provocado por la actividad física No se modifica con el cambio de posición ni con la respiración Síntomas asociados: disnea, mareo, vómitos, sudoración profusa.

10 Clínica Síntomas atípicos: Disnea Náuseas y vómitos Palpitaciones
Síncope Dolor abdominal Pacientes ancianos, diabéticos y mujeres

11 Dx diferenciales Causas cardíacas: disección aórtica, TEP, miocarditis, pericarditis. No cardíaca: neumotórax, neumonía, RGE, espasmo esofágico, úlcera péptica, pancreatitis, patología biliar, costocondritis.

12 ECG El ECG inicial puede NO ser diagnóstico de SCA por lo cual es necesario repetirlo cada 20 min Cara Derivaciones Arteria Anterior V1-V6 Descendente anterior (DA) Lateral DI, aVL, V5-V6 Circunfleja (Cx) Anterolateral DI, aVL, V1-V6 Cx y DA Anteroseptal V1-V2 DA Inferior DII, DIII, aVF Coronaria derecha Posterior V1-V2+V7, V8, V9 CD y Cx Derecha V4R, V5R, V6R

13 Evolución del IAM

14 ECG En pacientes con sospecha de SCA se debe realizar un ECG dentro de los primeros 10 minutos (IC) SCACEST: elevación del ST a nivel del punto J en dos derivaciones contiguas ≥ 0,1 mV

15 Dx: IAM de cara INFERIOR

16 ECG SCASEST: Infradesnivel del ST ≥ 0,05 mV en 2 derivaciones contiguas y/ó Inversión de la onda T ≥ 0,1 mV en dos derivaciones contiguas

17 Dx: SCASEST inferolateral

18 Otras causas de cambios en el ST:
Aneurisma del VI Pericarditis/miocarditis BCRI/D HVI Hiperkalemia WPW Angina de Prinzmetal Repolarización precoz

19 Biomarcadores Las troponinas cardíacas son útiles tanto para el diagnóstico como para la estratificación del riesgo en pacientes con SCA. Los principales biomarcadores son la troponina T e I. Deben ser valoradas al inicio de los síntomas y a las 3 a 6 horas en todo paciente con sospecha de SCA (IA) La presencia y la magnitud de la elevación de las troponinas es útil para estimar el pronóstico a corto y largo plazo (IB)

20 Las troponinas comienzan a elevarse a las 2 a 4 horas del comienzo de los síntomas en el IAM y pueden persistir por 14 días o más. Evaluar el patrón de aumento o descenso de los biomarcadores: Aumento o descenso ≥20% de valores basales aumentados. El nivel de aumento de las troponinas permite estimar el tamaño del infarto y el riesgo de muerte.

21 Otras causas de elevación de troponinas:
- Taquiarritmia HTA o hipoTA Trauma cardíaco Insuficiencia cardíaca aguda Mio/pericarditis TEP Sepsis, distress respiratorio Enfermedades neurológicas agudas IRC.

22 CPK y CPK-MB: - Dichas enzimas son menos sensibles que la troponina para la detección de la injuria miocárdica y por ende se requiere mayor cantidad de tejido injuriado para su detección. Comienza a elevarse entre las 4 y 6 hs del evento, con pico a las 24 a 36hs. CPK > al doble + MB > 25U o al 5% se consideran significativos de necrosis miocárdica.

23 Biomarcadores

24 Estratificación de riesgo
Las principales causas de morbimortalidad en estos pacientes son el desarrollo de IAM, el aumento de su extensión, las arritimias ventriculares y las complicaciones asociadas con los procedimientos de revascularización. Realizar estratificación adecuada del riesgo al ingreso para decidir el tratamiento (conservador vs invasivo)

25 Estratificación del riesgo
Al ingreso: antecedentes, clínica, examen físico, ECG, biomarcadores. Intrahospitalaria: evaluación de la respuesta al tratamiento médico (recurrencia isquémica) Pre alta: prueba evocadora para detectar aquellos pacientes con isquemia de alto riesgo que podrían desarrollar eventos al alta.

26 Clasificación del riesgo isquémico
Los scores permiten estimar cuantitativamente la probabilidad de desarrollo de complicaciones isquémicas (IAM y/o muerte) AHA/ACC GRACE: predice la mortalidad al ingreso y al egreso hospitalario en pacientes con IAM TIMI: predice el riesgo de muerte, IAM o necesidad de revascularización a los 14 días.

27 AHA/ACC

28 GRACE

29 TIMI

30 Estratificación del riesgo de sangrado
CRUSADE: riesgo de sangrado mayor intrahospitalario independientemente del tratamiento empleado. Evalúa: FC, TA, Hto, Clearence de Creatinina, Sexo, signos de insuficiencia cardíaca al ingreso, historia de enfermedad vascular, historia de DM. Presenta puntuaciones de 0 a 100 que se corresponde con el riesgo de sangrado (riesgo muy bajo hasta muy alto riesgo)

31 Recomendaciones Oxígeno
Aportar oxígeno suplementario a pacientes con (IC): Saturación < 90% Distress respiratorio Factores de riesgo para hipoxemia

32 2. Nitratos Pacientes con dolor precordial sostenido deben recibir nitroglicerina SL: 0,3 a 0,4mg cada 5 minutos por hasta 3 dosis. Luego evaluar necesidad de continuar con NTG (IC) NTG debe ser indicada en pacientes con (IB): Isquemia persistente - HTA - Insuficiencia cardíaca

33 Disminuyen la precarga y reducen la tensión de la pared ventricular.
Los nitratos son vasodilatadores con efectos en la vasculatura periférica y coronaria. Poseen efecto sobre las arterias coronarias normales y las ateroescleróticas. Además aumentan la circulación colateral. Disminuyen la precarga y reducen la tensión de la pared ventricular. EA: cefalea, hipotensión. SILDENAFIL EN LAS ULTIMAS

34 CUIDADO: NO ADMINISTRAR EN PACIENTES HIPOTENSOS, CON INFARTO DE VD Y AQUELLOS QUE RECIBIERON INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA!!!

35 3. Morfina En caso de dolor precordial continuo (a pesar del tratamiento antiisquémico) es adecuado administrar morfina EV (IIB) La morfina provoca venodilatación y leve disminución de la frecuencia cardíaca y la TA. El uso de morfina NO CONTRAINDICA continuar con la terapia antiisquémica.

36 4. Beta bloqueantes (BB) Los beta bloqueantes orales deben ser administrados dentro de las primeras 24hs. (IA) Reducen mortalidad: metoprolol, carvedilol, bisoprolol. (IC) Los BB disminuyen la FC, la contractilidad y la TA lo cual resulta en un descenso en el consumo miocárdico de oxígeno.

37 Beneficios: disminuyen la isquemia miocárdica, el reinfarto, la frecuencia de arritmias ventriculares complejas. Aumentan la sobrevida a largo plazo. Contraindicaciones: Signos de insuficiencia cardíaca Signos de bajo gasto Riesgo aumentado de shock cardiogénico PR > 0,24 seg BAV de 2 o 3 grado Crisis asmática

38 5. Bloqueantes cálcicos Indicados en pacientes con isquemia recurrente o persistente + contraindicación de BB (IB) Se prefieren los no dihidropiridínicos: verapamilo o diltiazem. La asociación de nitratos + bloqueantes cálcicos se recomienda para el tratamiento del vasoespasmo (IC)

39 6. Estatinas Está indicado el tratamiento con estatinas en todos aquellos pacientes con SCA (IA) Beneficios: reduce el riesgo de recurrencia de IAM, la mortalidad por enfermedad coronaria, la necesidad de revascularización miocárdica y el riesgo de stroke.

40 7. IECA Está indicado comenzar la terapia con IECA y continuarla de por vida en pacientes con deterioro de la FSVI, HTA o DM. (IA) Beneficios: reducen la mortalidad en pacientes con IAM reciente (principalmente aquellos con deterioro de la FSVI) Bloqueantes de los receptores de aldosterona: en pacientes post IAM que están bajo tratamiento con IECA y BB y además presentan deterioro severo de FSVI, DM o insuficiencia cardíaca (IA)

41 8. AAS Se debe administrar una dosis inicial de AAS de 325mg a todo paciente con riesgo de SCA. Luego dosis de mantenimiento de por vida (IA) Beneficios: reduce el riesgo de recurrencia de IAM y la mortalidad. Dosis de mantenimiento: 81 a 162 mg/día La dosis altas de AAS (≥160mg/día) aumentan el riesgo de sangrado sin haberse demostrado beneficio terapéutico frente a dosis menores.

42 9. Clopidogrel En pacientes con contraindicación de AAS se debe administrar una dosis de carga de clopidogrel seguido de mantenimiento por 10 a 12 meses. La administración de clopidogrel junto con AAS fue superior a la administración de AAS sola para reducir la incidencia de muerte cardiovascular, IAM no fatal y stroke en el periodo agudo y a los 11 meses. Dosis de carga: 300 a 600 mg Dosis de mantenimiento: 75 mg

43 10. HBPM Se recomienda iniciar anticoagulación, además de la terapia antiagregante, en todo paciente con SCA (I) Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas (SC)

44 SCASEST

45 SCASEST TTO conservador invasivo

46 Antiplaquetario Anticoagulante Antiisquémico
Tratamiento médico - Clopidogrel: mg y luego 75 mg/día - AAS 325mg y luego 100mg/día Antiplaquetario - Inhibidores de IIb/ IIIa - Prasugrel - Ticagrelor - HBPM: 1mg/kg cada 12hs (SC). Mínimo 72 hs y hasta 8 días - HNF: bolo de 5000 UI y luego BIC 1000UI/hora Anticoagulante - Fondaparinux - BB: iniciar dentro de las primeras 24hs. Pac con tto crónico deben continuarlo. - Nitratos: SL o EV por 24hs Antiisquémico - Bloqueantes cálcicos - IECA/ARA II

47 Fibrinolíticos en SCASEST
NO se recomienda el tratamiento con fibrinolítico EV en pacientes con SCASEST (A) Aumenta el riesgo de hemorragia intracraneal, IAM fatal y no fatal.

48 Tratamiento invasivo CCG + Revascularización
El uso de CCG + angiografía del VI permite evaluar en forma global la anatomía de las arterias coronarias, la localización y extensión de las placas ateromatosas junto con la arquitectura y función del VI.

49 Tratamiento invasivo Indicaciones:
Isquemia persistente a pesar del tratamiento médico máximo Pacientes de alto riesgo según scores Marcada elevación de troponinas Considerar CCG en pacientes con tratamientos invasivos previos

50 Tratamiento invasivo < 120 min Urgente Angina refractaria
Angina recurrente a pesar del tto antianginoso asociado a infra ST o T negativas Síntomas de IC o shock FV/TV < 24hs Precoz Score de GRACE > 140 Aumento o disminución de troponinas Cambios en el ST

51 SCACEST

52 ECG Elevación del ST en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas: ≥ 2mm (0,2mV) en hombres ≥ 1,5mm en mujeres en V2-V3 o ≥ 1mm en otras derivaciones Bloqueo de rama izquierdo nuevo (criterios de Sgarbosa)

53 Predictores de muerte temprana en SCACEST
Edad Killip-Kimbal Tiempo hasta la reperfusión Hipotensión Taquicardia IAM de cara anterior IAM previo DM Tabaquismo Nivel de biomarcadores

54 Killip y Kimball Evalúa mortalidad al ingreso Clase Hallazgos
Sin insuficiencia cardiaca 8% B Rales- R3 30% C Edema agudo pulmón 44% D Shock 80%

55 Tratamiento Angioplastía primaria:
Dentro de los 90 minutos en hospital con hemodinamia. Dentro de los 120 minutos en hospital sin hemodinamia. Trombolíticos: dentro de los 30 minutos del ingreso (en casos donde no se pueda derivar para angioplastia)

56 Angioplastia primaria
Aquellos pacientes que más se benefician son: Shock cardiogénico Pacientes de alto riesgo por score Paciente con alto riesgo de sangrado con la terapia fibrinolítica NO realizar angioplastia a vaso no responsable del IAM en pacientes HD estables.

57 Tratamiento Angioplastia facilitada: administración de trombolíticos seguido de angioplastia dentro de los 90 a 120 minutos. Angioplastia de rescate: derivación para angioplastia luego de una trombólisis fallida. Estrategia farmacoinvasiva: administración de fibrinolíticos seguido de CCG y eventual angioplastia.

58 Fibrinolíticos Indicaciones:
Síntomas isquémicos < 12hs de evolución cuando no se puede derivar al paciente para angioplastia primaria dentro de los 120 minutos (IA) Evidencia de isquemia en curso de 12 a 24hs luego del inicio de los síntomas y un área extensa de miocardio en riesgo o inestabilidad hemodinámica (IIA)

59 Fibrinolíticos Fibrinoespecíficos Tenecteplase (TNK-tPA)
Reteplase (rPA) Alteplase (tPA) No fibrinoespecíficos - Estreptoquinasa: 1,5 millones de UI en 100ml de SF a pasar en 60 min por BIC

60 Criterios de reperfusión
Se evalúan a los 90 minutos del inicio de la infusión de fibrinolíticos. Reducción del 50% de la sumatoria del supradesnivel del ST Reducción del 50% del dolor Aumento de CPK al doble

61 Contraindicaciones de fibrinolíticos
Depresión del segmento ST Absolutas: HIC previa, lesión vascular cerebral conocida, neoplasia maligna craneana, ACV isquémico dentro de los 3 meses, sangrado activo, trauma maxilofacial en los 3 meses, Cx craneana o intraespinal en los 2 meses, sospecha de disección aórtica, HTA severa sin respuesta al tratamiento CI para estreptoquinasa: uso previo dentro de los 6 meses.

62 ¡¡¡¡MUCHAS GRACIAS!!!!