Intoxicación por Plomo

Exposición al Plomo Es la causa más común de intoxicación crónica por metales pesados. Se utiliza industrialmente para la fabricación de baterías para autos, aditivo en la gasolina, revestimiento de cables, producción de tuberías, cisternas, fabricación de municiones, pigmentos para pinturas y barnices.

Absorción El plomo puede ser absorbido en el tracto GI o a nivel pulmonar. El plomo orgánico también puede ser absorbido por medio de la piel. Principal ruta de intoxicación: Ocupacional: inhalación General: ingestión

Toxicocinética Distribución Luego de su absorción el plomo circula en sangre unido a los glóbulos rojos en un 95%. Se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y SNC. Después de 1 a 2 meses, difunde al hueso donde es inerte y no tóxico. La vida media es de años a décadas. Condiciones como el embarazo, lactancia, menopausia y osteoporosis, que aumentan la resorción ósea, pueden aumentar los niveles séricos de plomo y llevar a síntomas de intoxicación.

Mecanismos de Toxicidad Interfiere con el metabolismo del calcio, que lleva a alteración en la neurotransmisión y en el tono vascular A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa. También produce una tubulopatía, que en estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios periféricos causando edema, aumento de la presión en dicho espacio y finalmente daño axonal.

Manifestaciones Clínicas Toxicidad aguda: Se presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones Síntomas y signos: encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. Toxicidad Crónica: “Saturnismo” Es la más frecuente Compromiso multisistémico

SISTEMA AFECTADO SÍNTOMAS Y SIGNOS Tabla 1: Manifestaciones Clínicas de la Intoxicación con Plomo SISTEMA AFECTADO SÍNTOMAS Y SIGNOS Sistema Nervioso Fatiga, irritabilidad Cefalea, tremor, convulsiones Retardo en el desarrollo psicomotor en niños Polineuropatía periférica motora Gastrointestinal Dolor abdominal Náuseas Constipación Ribete de Burton Sangre Anemia con punteado basófilo Renal IRC Nefritis intersticial Cardiovascular Hipertensión Reumatológico Mialgias, artralgias Gota Reproductivo Oligospermia

Ribete de Burton Punteado Basófilo Polineuropatía plúmbica: “la mano del pintor”

Diagnóstico Difícil, los síntomas son inespecíficos y sutiles Análisis de laboratorio Plombemia: indica exposición y sirve para decidir una conducta terapéutica. Se considera que concentraciones mayores de 10 µg/dL son tóxicas El plomo en sangre correlaciona directamente con las manifestaciones clínicas: encefalopatía plúmbica: plombemias mayores de 80 µg/dL deterioro cognitivo con 50 µg/dL la nefropatía con 40 µg/dL la neuropatía periférica con 20 µg/dL

Tratamiento El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL o según clínica. Quelantes: Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día diluido en dextrosa al 5% a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días consecutivos. Dimercaprol (BAL) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)

Intoxicación por mercurio

Exposición La población general se encuentra expuesta al mercurio por medio de amalgamas dentales y el consumo de pescado. El mercurio se acumula en la cadena alimentaria por lo que especies depredadoras como el pez espada, el atún y el tiburón pueden contener altas concentraciones de mercurio. La exposición ocupacional al mercurio se da principalmente en dentistas, mineros y fabricantes de equipo eléctrico y médico.

Toxicocinética Absorción Mercurio elemental Distribución Principalmente a través de la inhalación del vapor de mercurio También absorberse por piel Mercurio orgánico A través del tracto GI Distribución Mercurio elemental atraviesa la barrera hematoencéfalica y se deposita en el SNC Las sales mercúricas se depositan en riñón, bazo e hígado.

Mecanismo de Toxicidad El mercurio se une a radicales sulfhidrilo y afecta diversos sistemas enzimáticos y proteínicos.

Manifestaciones Clínicas Los principales sistemas afectados son neurológico, gastrointestinal y renal NERVIOSO Tremor Convulsiones Neuropatía Periférica sensorimotora Ataxia Alteraciones visuales y auditivas Eretismo GI Estomatitis, gastroenteritis grave, colitis RENAL Daño glomerular y tubular Proteinuria NTA Hematuria PULMONAR Neumonitis Neumotórax Edema pulmonar PIEL Pigmentación gris Acrodinia

Acrodinia. La enfermedad rosa Signo de intoxicación crónica con mercurio. Se caracteriza por parestesias y alodinia en las palmas y plantas asociada a eritema y descamación Eretismo mercurial Serie de alteraciones psíquicas como depresión, timidez excesiva, tristeza, confusión, crisis de llanto y pérdida de memoria. Los sombrereros del siglo XIX utilizaban el mercurio para limpiar el fieltro de los sombreros por lo que terminaban con intoxicaciones crónicas por mercurio. De allí el término inglés de "mad as a hatter"

Diagnóstico El diagnóstico de intoxicación por mercurio es sutil en muchas ocasiones. Se debe realizar una medición de mercurio en orina de 24h: Una concentración de más 20 µg/dL indica exposición significativa Las concentraciones séricas son poco confiables, ya que una comida de mariscos puede elevar temporalmente los niveles séricos hasta concentraciones tóxicas.

Tratamiento El tratamiento consiste en eliminar exposición y dar tratamiento de sostén. La ingestión de sales de mercurio debe de ser tratada con descontaminación GI enérgica: lavado y carbón activado. Pueden emplearse quelantes: Dimercaprol (BAL) 3-5mg/kg/dosis IM cada 4 h por 2 días, luego cada 6h por 2 d y luego cada 12h por 7 d. D-penicilamina