CASO 2 ♀ 22 años sin AP de interés. Ingresada por debilidad en MMII. Exploración física al ingreso: –Funciones superiores normales. –Fondo de ojo: atrofia óptica derecha. Resto de pares normales. –Paraparesia 4/5 bilateral. –Hipoestesia en MID con dudoso nivel sensitivo. –RCP flexores. –Marcha paraparetoatáxica. Romberg +.
Juicio clínico: Paraparesia aguda con afectación sensitiva (termoalgésica y posicional)
Diagnóstico diferencial: –Lesión medular: desmielinizante vs infarto venoso. –Lesión central: frontal en la línea media (tumoral vs vascular)
CASO 2 Pruebas complementarias: –Analítica normal. –Autoinmunidad normal. –EKG: Rs. –LCR: bioquímica normal. Bandas oligoclonales pendientes de resultado. –PEV: neuropatía óptica bilateral de mediana intensidad. –RNM:
T1 T2 En secuencia T2 observamos varias lesiones medulares hiperintensas a nivel cervical y dorsal alto, de disposición vertical característica
T1 T2
T1 con GADOLINIO Lesiones captan contraste tras la administración de gadolinio IV
T2 FLAIR Así mismo, existen lesiones cerebrales asociadas, en la sustancia blanca periventricular.
T1 SAGITAL: lesiones ligeramente hipodensas T2 CORONAL
LESIONES DE EM ESPINALES Mayoría de pacientes con EM inicial tienen lesiones espinales. Su detección y características típicas ayudan al dco con más seguridad de EM (ya que las lesiones HI: T2 en ME incidentales son poco frec, y no se suelen observar en el envejecimiento normal, siendo frec en cerebro las lesiones HI: T2 inespecíficas) Características: orientación vertical. Hiperintensas en T2 (<10-15mm o longitud < a 2 segmentos vertebrales) Placas agudas con frecuencia no captan contraste Infrecuente ‘agujeros negros’ crónicos en médula espinal Radiol Clin N Am 44 (2006). Actualización del la EM.
Juicio clínico: Esclerosis múltiple Evolución: Ha tenido varias recaídas en tres años a pesar de tratamiento con interferon y luego con copolímero. Actualmente persiste inestabilidad en la marcha. Esclerosis múltiple remitente-recidivante