Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta. HEMORRAGIA DIGESTIVA Prof. Dr. Néstor O. Gill Petta.

Hemorragia Digestiva. Concepto. Es toda perdida de sangre intraluminal que tiene como origen el tubo digestivo.

Hemorragia Digestiva Clasificación . Topográfica: Hem. Digestiva Alta: Hemorragia intraluminal del T.D. cuyo origen se encuentra entre el EES y el ángulo de Treitz. Hem. Digestiva Baja: Hemorragia intraintestinal cuyo origen se encuentra por debajo del ángulo de Treitz De origen oscuro . Evolutiva: Aguda: Hemorragia de gran cantidad e importante velocidad de sangrado. Crónica: Hemorragia sostenida por un tiempo prolongado, de menor cantidad y velocidad, capaz de permitir compensación hemodinámica.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Angulo de Treitz HDA HDB

CLASIFICACION Y CLINICA ALTA RELACIONADA NO RELACIONADA A HTP A HTP HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUECIA BAJA ENTERORRAGIA O RECTORRAGIA HEMATOQUECIA MELENA CON O SIN COMPROMISO HEMODINAMICO

HEMORRAGIA DIGESTIVA Otras presentaciones para no olvidar: *Sincope *Anemia sintomática: palpitaciones, angor, confusión, disnea *Dolor abdominal *Shock hipovolémico/ Shock indiferenciado *Caídas en el anciano Gastrointest. Endoscopy Clin. N.Am. 2011(21): 567

ENFOQUE INICIAL Forma de comienzo Expansión Antecedentes patológicos hemorragias previas Parametros hemodinámicos Transfusiones Enfermedades concomitantes hepatopatía Estigmas de hepatopatías Corrección de coagulopatía Medicamentos AINES, Anticoagulantes INTERROGATORIO RESUCITACION EXAMEN FISICO

Hemorragia Digestiva Alta

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) ETIOLOGIA HDA NO VARICOSA (HDANV) HDA VARICOSA (HDAV) 85% 15%

H. D. Aguda. Manifestaciones de repercusión hemodinámica: Taquicardia (palpitaciones). Palidez y sudoración fría. Hipotensión e Hipotensión ortostática. Síncope. Oligo-anuria. Shock hipovolémico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Clasificación según la severidad Tipo PAS FC Hipot . Ortostática ____________________________________ Leve > 100 mmHg < 100/min. No ____________________________________ Severa < 100 mmHg > 100/min. Si

Pensemos por ej. !!! Melena Ingesta de AINES Hipotensión ortostática Pérdida de la volemia Pérdida del 10% asintomático Pérdida del 20% hipotensión ortostática Pérdida del 25% taquicardia de reposo Pérdida del 40% presión arterial sistólica < 100 mmHg Melena Ingesta de AINES Hipotensión ortostática

MANEJO PROTOCOLIZADO H.D.A. Establecer diagnostico Evaluación hemodinámica y estabilización H.D.A. DESAFIOS Detener sangrado Reducir resangrado Diferenciar pacientes bajo y alto riesgo Establecer pronostico Reducir hospitalización Disminuir mortalidad Reducir costos MANEJO PROTOCOLIZADO

Diagnóstico de la HDA No Varicosa ANAMNESIS EXAMEN FISICO : TACTO RECTAL SONDA NASOGASTRICA CLINICO LABORATORIO ENDOSCOPIA Considerar colocación de sonda nasogástrica en pacientes seleccionados porque los hallazgos pueden tener valor pronóstico.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Laboratorio: Hematocrito/Hb: como valor basal y luego seriado cada 2 - 8 hs. dependiendo del estado clínico Recuento de plaquetas TP Hepatograma Urea Creatinina Relación urea/creatinina > 100 : 1 en HD Tipificación sanguínea.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Sonda nasogástrica: Lavado gástrico: Duda Dx: Sangre o borra de café confirma el Dx HDA. Un aspirado negativo no excluye una HDA Débito: tipo, magnitud, recurrencia y estado de conciencia. Hematemesis persistente. Lavado gástrico: Sin beneficio terapéutico Podría facilitar la endoscopia al remover coágulos, sangre fresca y restos alimentarios.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ECG En pacientes > 50 años o con enfermedad coronaria previa, dolor torácico, disnea, hipotensión persistente. Rx de abdomen simple / TAC de abdomen En sospecha de abdomen agudo perforativo y/o obstructivo Rx de torax Diagnóstico diferencial de hemóptisis!!

HEMORRAGIA DIGESTIVA Endoscopia alta: Urgente: * Débito de sangre roja por SNG * Sangrado activo con inestabilidad hemodinámica * Sangrado masivo EL GRAN PROBLEMA

Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos HEMORRAGIA DIGESTIVA Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos 1. Vía aérea: libres. 2. Accesos venosos-Fluidos Dos vías periféricas de grueso calibre/cristaloides (SF) 3. Transfusión de glóbulos rojos - plasma fresco 4. Corrección de TP y plaquetopenia.

HEMORRAGIA DIGESTIVA 1. Vía aérea: *Considerar siempre el riesgo de aspiración *En general en pacientes con hemorragia digestiva hemodinámicamente inestables y sobre todo si presenta hematemesis persistente, se recomienda la intubación antes de realizar procedimientos endoscópicos o invasivos *Utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR) con ketamina como inductor (esquema de shock).

HEMORRAGIA DIGESTIVA 2. Tratamiento inicial con líquidos: El Shock hemorrágico requiere una inmediata hemostasia y una rápida infusión de Suero Salino (Fisiológico) o Ringer Lactato. (sangre y derivados).

HEMORRAGIA DIGESTIVA Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control endoscópico, endovascular o quirúrgico del sangrado severo: CERRAR LA CANILLA Se pierden glóbulos rojos, factores de coagulación, plaquetas

3. Transfusiones de CGR H.D A. No Variceal Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos Mantener la Hb por encima de 9 g/dl: En Ptes criticamente enfermos. Ptes > 55 años. Ptes con múltiples comorbilidades o enfermedad cardíaca. Mantener la Hb por encima de 7 g/dl: En los pacientes de bajo riesgo. Si recibe 4 o más unidades de GR debe recibir plasma fresco o usar protocolo 1 UGR/ 1 U plasma/1 plaquetas

Transfusiones de CGR H.D A. Variceal En pacientes con hemorragia digestiva variceal se recomienda mantener un nivel 7-8 g/dl (Hto 25%) y no sobrepasarlo dado que una elevada restitución de GR puede elevar la presión portal. Mantener las plaquetas por encima de 50.000/mm3 con plaquetas. Transfundir plaquetas si hay hemorragia que amenaza la vida y el paciente toma Aspirina o Clopidogrel (disfunción plaquetaria) Mantener un RIN menor a 1,8 con plasma fresco.

HEMORRAGIA DIGESTIVA Endoscopia Digestiva Alta (EDA): Diferido: cuando el débito es de tipo borra de café por SNG y el paciente se encuentra hemodinámicamente estable. En general dentro de las primeras 24hs: identifica lesión en el 78 - 95% de los casos, posteriormente disminuye el rédito dx.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tratamiento medicamentoso (IBP): (Omeprazol, Esomeprazol, Rabeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol) En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico etiológico dar inhibidores de la bomba de protones (IBP). También IBP en aquellos que tienen estigmas endoscópicos de alto riesgo de sangrado o han requerido tratamiento endoscópico. No hay evidencias de que los IBP detengan agudamente el sangrado, pero disminuyen la incidencia de resangrado, el requerimiento transfusional, la necesidad de cirugía y la duración de la hospitalización. Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671

H. D. A. Tratamiento Fundamento de la supresión ácida: La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta no variceal lleva al control del sangrado por refuerzo de los mecanismos hemostáticos que incluyen la estabilización de los agregados plaquetarios y coágulos de fibrina. Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son altamente dependientes del pH y sólo posible con pH mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico es lograr una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones. Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011) 21:671

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tratamiento medicamentoso: Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol, Pantoprazol o Esomeprazol: Dosis de carga: 80 mg en bolo EV seguido de 8 mg/hora en infusión por 72 hs. Los antagonistas H2 (Ranitidina) NO demostraron beneficio en hemorragia digestiva Cochrane metanalisis, 2012

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Forma urgente: antes de las 12 horas. Forma precoz: antes de la 24 horas Diagnostico: etiológico y de localización Pronóstico: lesiones bajo riesgo alto riesgo Tratamiento hemostático dirigido a: Control de la hemorragia activa Prevención de la recurrencia de la hemorragia Realizar endoscopía diagnostica precoz (<24 horas) con clasificación de riesgo clínico y endoscópico que permita: 1) Segura y rápida alta de los pacientes clasificados en bajo riesgo 2) Mejoría de los tratamientos en los pacientes con alto riesgo 3) Reducción de los recursos en los pacientes de alto y bajo riesgo

Hemorragia Digestiva Alta de origen Variceal

HIPERTENSION PORTAL SANGRADO VARICEAL 1/3 de los pacientes cirróticos desarrollan hemorragias severas 30-50 % de mortalidad del primer sangrado y 30% en sangrados subsiguientes Solamente el 50% dejan de sangrar espontaneamente Alto índice de resangrado temprano (50% en los primeros 10 días) que disminuye a partir del 3er día. Luego de 180 días se equipara con los que no sangraron

CLASIFICACION DE VARICES ESOFAGICAS Grado 1: cordones que desaparecn con la insuflación. Grado 2: cordones que se aplanan parcialmente con la insuflación. Grado 3: ocupan menos del 50% de la luz. Grado 4: ocupan más de 50% de la luz.

CLASIFICACION DE VARICES GASTRICAS Várices gástricas en continuidad con las esofágicas (esofagogástricas) Tipo I (GEV 1): se extienden hacia la curvatura menor. Tipo II (GEV II): se extienden por la curvatura mayor hacia el fundus. Várices gástricas aisladas Tipo I (IGV 1): localizadas en el fundus. Tipo II (IGV II): en cualquier otra localización. Sarin et al. Hepatology 95: 434, 1992

TRATAMIENTOS H.T. Portal Esclerosis Ligadura Endoscópico Cirugía Espleno renal distal Farmacológico TIPS Ala et al NEJM 2001;345:669

Fisiopatología y Tratamiento de la Hemorragia por Varices

1er paso fisiopatológico ↑ RESISTENCIA INTRAVASCULAR Aumento de la presión portal: Congestión pasiva crónica Teoría del “flujo retrógrado” Circulación HIPODINÁMICA

2do paso fisiopatológico Colateralización portosistémica PSS/Formación de várices Compensatorio de HTP Involucra proc. vasodilatación

↑Q arterial esplácnico 3er paso ↑ON FACTOR de CRECIMIENTO ENDOT. VASC. (VEGF) Vasodilatación Hipovolemia Retención Na ↑Vol. plasma ↑Q portal ↑Gasto cardíaco ↑Q arterial esplácnico

R Q HTP HTP: Fisiopatología Hepático Extrahepático Circulación colateral Vasodilatación R esplácnica HTP Q

El Iceberg de la Hipertensión Portal GPP (mmHg) 25 SHR EPS Ascitis PBE HDA 12 mmHg 12 Varices 10 Hipertensión Portal Subclínica 5 Normal

Hipertensión portal Ruptura Gradiente P-S 5 mm Aumento de la resistencia hepática Aumento del flujo portal Hipertensión portal GPP > 10mmHg Factores angiogénicos Formación de várices GPP > 12mmHg Aumento en la presión portal debido a comida, alcohol, ejercicio o presión intra-abdominal Dilatación de várices Ruptura

Colaterales Porto-Sistémicas Gastro Esofágicas GPP > 10mmHg Espleno- Renales Umbilical Hemorroidales

La tensión de la pared de la variz es el principal determinante de su ruptura presión portal LUZ ESOFAGICA presión intravariceal (PV) Presión Intraesofágica (PE) r Tensión de pared = (PV - PE ) x radio Grosor de la pared

Conceptos clave La hemorragia cede espontáneamente entre el 40% y 50 % de los casos. La mortalidad inmediata (48 hs) es de 8 %. La mortalidad global del 1er episodio es de 30%. D’Amico, Hepatology 1995

Conceptos clave (2) Mortalidad asociada a: Child Pugh score Falla en el control del sangrado Resangrado precoz Resangrado precoz asociado a: Infección bacteriana Sangrado activo durante la endoscopia (sangre emanando de una variz) Insuficiencia renal Varices gástricas GPVH > 20 mmHg D’Amico, Hepatology 1995

Conducta a seguir en Pacientes cirróticos con HDA que ingresa al Hospital. Tratar la hipovolemia: Vías, expansión controlada (Hto 25-30%) Diagnosticar la lesión sangrante: Endoscopía (dentro de las 12 hs) Tratamiento específico de la hemorragia por várices Descartar HCC y/o Trombosis de la vena porta Prevenir las complicaciones: Infecciones (35-66%)  quinolonas o cefalosporinas. Broncoaspiración (SNG, intubación en EH) Insuficiencia renal (reposición de volemia) Internación del paciente en UTI

Tratamiento específico de las hemorragias por varices esofago-gástricas

Hemorragia Digestiva por Sangrado Variceal Tratamiento farmacológico 1. Fármacos Vasopresores Terlipresina Somatostatina Octreotide Vasopresina Hepático Extrahepático Circulación colateral Vasodilatación R esplácnica Q HTP Drogas vasoactivas: producen vasoconstricción esplácnica y disminución de la presión portal.

Tratamiento medicamentoso del sangrado variceal activo Vasopresina: 0,4 Uds/min (goteo continuo) + nitroglicerina (Parches de 10 mg) Terlipresina: Bolus IV de 2 mg a las 0; 4 y 8 hs. con o sin Nitroglicerina. Somatostatina: 250 ug en bolo y 250 ug/h goteo continuo Octreotide: 100 ug en bolo y 25 ug/h goteo continuo.

Ventajas del tratamiento farmacológico No requiere personal especializado ni equipamiento sofisticado. Permite iniciar el tratamiento de forma inmediata, no sólo antes de la endoscopia, sino incluso durante el traslado del paciente al hospital. Puede mantenerse durante varios días para prevenir la recidiva hemorrágica precoz. Alta eficacia Moitinho E, et al. J Hepatol 2002;35:712-8