RCP básico y avanzado IOT y manejo del carro de paro Volpe, Violeta

Paro Cardio Respiratorio Situación clínica (inconciencia, apnea o respiración agónica, ausencia de pulso) que cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la actividad mecánica del corazón y de la respiración espontánea. El reconocimiento precoz del paciente que está deteriorándose y la prevención del paro cardiaco es el primer eslabón de la cadena de supervivencia. Una vez que ocurre, menos del 20% de los pacientes que sufren un paro cardiaco intrahospitalario sobrevivirán para volver a casa.

Paro Cardio Respiratorio La prevención del paro intrahospitalario requiere formación del personal, monitorización de los pacientes, reconocimiento del deterioro del paciente, un sistema para pedir ayuda y una respuesta eficaz. El paro en los pacientes que están en áreas de planta sin monitorización usualmente no es un evento súbito impredecible, ni es generalmente causada por una enfermedad cardiaca primaria. Estos pacientes a menudo tienen un deterioro fisiológico lento y progresivo, con presencia de hipoxemia e hipotensión que pasan desapercibidas para el personal, o son reconocidas pero pobremente tratadas. Muchos de estos pacientes tienen paros no monitorizadas y el ritmo cardiaco subyacente es generalmente no desfibrilable, siendo la supervivencia al alta hospitalaria pobre.

Paro Cardio Respiratorio Todas las áreas deberían tener acceso inmediato al equipo de resucitación y fármacos para facilitar la rápida resucitación del paciente en paro. Idealmente, el equipo utilizado en RCP (incluyendo desfibriladores) y la distribución del equipo y medicación deberían estar estandarizados por todo el hospital.

carro de paro No existe un protocolo único para armar el carro, pero cada servicio se adaptará a sus necesidades. Los elementos que se deben tener en un carro de paro son: Compartimiento principal o superior donde se encuentren los monitores Compartimientos de gavetas para las drogas y materiales Deberá poseer ruedas para su traslado a situaciones de emergencia.

Etiopatogenia Enfermedades cardíacas estructurales Enfermedad coronaria

Cardiovasculares IAM Arritmias (FV/TVSP, bradicardias, bloqueos AV I y II grado) Embolia pulmonar Taponamiento cardíaco TVSP : TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO.

Respiratorias Obstrucción de la vía aérea Depresión del centro respiratorio Broncoaspiración Ahogamiento o asfixia Neumotórax a tensión Insuficiencia respiratoria

Metabólicas Hiperpotasemia Hipopotasemia Hipocalcemia Traumatismos Craneoencefálico Torácico Lesión de grandes vasos Hemorragia interna o externa Shock Hipotermia Iatrogénicas Sobredosificación de agentes anestésicos

Actuamos Establecemos roles Detectamos el paro

TECNICA Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión Reducir al minimo las interrupciones de las compresiones torácicas. Evitar una excesiva ventilación-

Ritmos Desfibrilables No Desfibrilables Descarga No Descarga

Ritmos Desfibrilables Descarga

Ritmos desfibrilables TV Es la presencia de 3 ó más latidos FC > 100 lát / min (que se originan por debajo del Haz de His) QRS ancho (> 0.12 s) y/ó > 3mm Disociación AV. Sostenida: cuando dura > 30 s ó produce descompensación hemodinámica. Monomórficas: iguales QRS Polimórficas: diferentes QRS

Ritmos desfibrilables FV Arritmia caracterizada por FC > 250 lát / min, y ausencia de contracciones ventriculares eficaces. QRS: no es posible determinar, no se reconocen P, QRS y ondas T. Ondulaciones de línea Indeterminada; hacia arriba (pico) y hacia abajo (valle) deflexiones

tratamiento DESFIBRILACIÓN PRECOZ Dentro de los 5 m de recibido el llamado dentro del ámbito extra-hospitalario. IMPORTANTE: Ante un paro cardiorrespiratorio presenciado, la primera maniobra es la DESFIBRILACIÓN. Cuando la desfibrilación está justificada, dé una sola descarga y reinicie inmediatamente las compresiones torácicas tras la desfibrilación. No retrase la RCP tras la desfibrilación para el análisis del ritmo o comprobación del pulso. Continúe la RCP (30 compresiones:2 ventilaciones) durante dos minutos hasta que se realice otro análisis del ritmo y se administre otra desfibrilación (si indicada)

Tratamiento RCP : Compresiones fuertes (5 cm) y rápidas(> 100/min) y permitir la completa expansión torácica. Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas < 10 s. Evitar la excesiva ventilación. Turnarse las compresiones cada 2 min. Si no se utiliza dispositivo avanzado para la vía aérea, la relación compresión-ventilación es de 30:2, de poseer tubo endotraqueal se realizan 8 a 10 ventilaciones.

TECNICA Permitir una expansión torácica completa después de cada compresión Reducir al minimo las interrupciones de las compresiones torácicas. Evitar una excesiva ventilación-

Descargas eléctricas: Bifásica 120-200 J Monofásica 360 J Fármacos: Adrenalina (dosis 1 mg). Repetir cada 3-5 min Efecto alfa adrenérgico: vasoconstricción Flujo cerebral y coronario durante RCP La PAM y presión diastólica aórtica Vasopresores Vasopresina (dosis 40 U) Vasoconstrictor periferico no adrenérgico que provoca vasocontricción coronaria y renal. Eficacia similar a la adrenalina. Puede reemplazar a esta en la 1ª ó 2ª dosis.

antiarritmicos Se utilizan en la TV/FV persistentes, luego de 2 ó 3 descargas y la administración de vasopresores. Amiodarona: 1ª dosis: 300 mg 2ª dosis: 150 mg a los 3-5 min Si se utilizó Amiodarona durante el paro , inicie infusión de 150 mg durante 10 min., luego 360 mg durante 6 hs, y 540 mg las siguientes 18hs. Dosis máx: 2.2gr/24hs

Lidocaína: alternativa de amiodarona, cuando no se dispone de la misma Lidocaína: alternativa de amiodarona, cuando no se dispone de la misma. Dosis de carga: 1-1,5 mg/Kg. Luego, 0,5-0,75 mg/Kg cada 5-10 min hasta un máximo de 3 mg/Kg. Sulfato de Mg: se utiliza en Torsades de Pointes y en situaciones de hipomagnesemia: pacientes alcohólicos , desnutridos. Dosis :1-2 gr

Ritmos Desfibrilables No Desfibrilables Descarga No Descarga

Ritmos No Desfibrilables No Descarga

Ritmos no desfibrilables (AESP ) Incluye todos aquellos ritmos con cualquier tipo de actividad eléctrica diferente a FV/TV, y la ausencia de pulso detectable ó (TAS < 60 mmHg). La etiología es variable y, si no se logra identificar la causa de la arritmia e iniciar una terapéutica rápida y efectiva, es poco probable que el paciente logre restablecer un ritmo de perfusión. El pronóstico es pésimo si no se detecta causa reversible o si ésta no se corrige. Es importante analizar el ECG para hallar indicios de causas subyacentes Si el ritmo inicial monitorizado es AESP o asistolia, hay que comenzar RCP 30:2 y administrar 1 mg de adrenalina tan pronto como se consiga un acceso venoso. Si aparece asistolia, hay que comprobar, sin detener la RCP, que los electrodos están colocados correctamente. Una vez que se ha colocado una vía aérea avanzada, continuar las compresiones torácicas sin hacer pausas durante la ventilación. Tras 2 minutos de RCP, revaluar el ritmo. Si la asistolia persiste, reanudar la RCP inmediatamente. Si se presenta un ritmo organizado, intentar palpar el pulso. Si no hay pulso (o si hay cualquier duda sobre la presencia de pulso), continuar la RCP. Administrar 1 mg de adrenalina (IV/IO) en cada ciclo alterno (aproximadamente cada 3-5 minutos) una vez se obtenga acceso venoso. Si hay pulso presente, comenzar cuidados postresucitación. Si durante la RCP se recuperan los signos de vida, comprobar el ritmo e intentar palpar el pulso. Durante el tratamiento de la asistolia o AESP, tras un ciclo de 2 minutos de RCP, si el ritmo ha cambiado a FV, seguir el algoritmo para ritmos desfibrilables. De otro modo, continuar RCP y administrar adrenalina cada 3-5 minutos tras el fracaso en detectar pulso palpable. Si durante los 2 minutos de un ciclo de RCP se identifica FV en el monitor, completar el ciclo antes de analizar de nuevo el ritmo y desfibrilar si es apropiado – esta estrategia minimizará las interrupciones de las compresiones torácicas

Ritmos no desfibrilables (AESP ) Si el ritmo inicial monitorizado es AESP hay que comenzar RCP 30:2 y administrar 1 mg de adrenalina. Si aparece asistolia, hay que comprobar, sin detener la RCP, que los electrodos están colocados correctamente. Una vez que se ha colocado una vía aérea avanzada, continuar las compresiones torácicas sin hacer pausas durante la ventilación. Tras 2 minutos de RCP, revaluar el ritmo. Si la asistolia persiste, reanudar la RCP inmediatamente. Si se presenta un ritmo organizado, intentar palpar el pulso. Si no hay pulso (o si hay cualquier duda sobre la presencia de pulso), continuar la RCP. Administrar 1 mg de adrenalina (IV/IO) en cada ciclo alterno (aproximadamente cada 3-5 minutos) una vez se obtenga acceso venoso. Si hay pulso presente, comenzar cuidados postresucitación.

Ritmos no desfibrilables (AESP ) Si durante la RCP se recuperan los signos de vida, comprobar el ritmo e intentar palpar el pulso. Durante el tratamiento de la asistolia o AESP, tras un ciclo de 2 minutos de RCP, si el ritmo ha cambiado a FV, seguir el algoritmo para ritmos desfibrilables. De otro modo, continuar RCP y administrar adrenalina cada 3-5 minutos tras el fracaso en detectar pulso palpable. Si durante los 2 minutos de un ciclo de RCP se identifica FV en el monitor, completar el ciclo antes de analizar de nuevo el ritmo y desfibrilar si es apropiado – esta estrategia minimizará las interrupciones de las compresiones torácicas

Causas de AESP 6H 6T Hipovolemia Tóxicos Hipoxia Taponamiento cardíaco Hidrogeniones (acidosis) Neumotórax a Tensión Hipo/Hiperkalemia Trombosis coronaria Hipotermia Tromboembolismo pulmonar Hipoglucemia Trauma

Clasificación de ritmos AESP según QRS Estrecho Ancho Es mas probable que su causa no sea cardíaca Volumen y Tono vascular bajos Con frecuencia, debido a causas cardíacas Isquemia o lesión mecánica

Asistolia Se define como la ausencia completa de actividad eléctrica en el miocardio, no discernible en el ECG. Se identifica como el ritmo correspondiente a la línea plana (isoeléctrica) en el monitor. El pronóstico es muy malo. Un gran porcentaje de pacientes no sobreviven. A menudo, representa el punto final de una enfermedad prolongada ó de un paro cardíaco.

TRATAMIENTO Se deben identificar y corregir las causas subyacentes reversibles, para que los intentos de resucitación sean satisfactorios. Utilice la nemotecnia 6H y 6T .

VIa AErea

VIa AErea Los pacientes que requieren resucitación a menudo tienen obstrucción de la vía aérea, generalmente secundaria a pérdida de conciencia, pero en ocasiones esta puede ser la causa primaria del paro. Es esencial la pronta valoración, con control de vía aérea y ventilación pulmonar. Existen tres maniobras que mejoran la permeabilidad de una vía aérea obstruida por la lengua u otras estructuras de la vía aérea superior: cabeza atrás, elevación del mentón, y tracción mandibular. El uso de vías aéreas nasofaríngeas y orofaríngeas durante el RCP, a menudo son útiles, y algunas veces esenciales, para mantener la vía aérea abierta.

VIa AErea No existen datos que indiquen cuál es la saturación arterial de oxígeno (SaO2) óptima durante la RCP. Inicialmente, hay que administrar la concentración de oxígeno más alta posible. Tan pronto como se pueda medir de modo fiable la saturación arterial de oxígeno, por oximetría de pulso (SpO2) o gasometría, dosificar la concentración de oxígeno inspirado para conseguir una saturación arterial de oxígeno en el rango de 94-98%.

En pacientes inconcientes con riesgo de desarollar obstrucción de la via aérea por la lengua o relajación de los músculos de la vía aérea superior. No utilizar en pacientes concientes o semiconcientes, puede provocar nauseas o vómitos Debe ser del tamaño correcto. Se pueden utilizar en pacientes concientes o semiconcientes Indicadas cuando es difícil la utilización de una cánula orofaringea Utilizar con precaución en pacientes con traumatismo facial.

Combitube Máscara laringea Dispositivos avanzado de la vía aérea alternativo a la intubación endotraqueal Máscara laringea               

Indicaciones IOT Paro cardio respiratorio (PCR). Obstrucción de la vía aérea. Traumatismo craneoencefálio (TEC) con glasow menor de 8 puntos. Insuficiencia respiratoria. Disminución del nivel de conciencia , glasgow menor de 8 puntos habiendo descartado causas reversibles como intoxicaciones, hipoglucemias etc.

Ventajas de la IOT Garantiza adecuada ventilación y oxigenación. Aisla la laringe y la tráquea de la faringe, evitando el riesgo de aspiración. Permite la aspiración de secreciones de la vía aérea.

Técnica Buena ventilación y oxigenación. Verificar el balón de tubo endotraqueal y laringoscopio. Inmovilización manual de la cabeza y cuello. El laringoscopio debe ser utilizado con la mano izquierda. Insertar el laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha, desplazando la lengua hacia la izquierda. Visualmente identificar la glotis y luego las cuerdas vocales.

Poner imagen de cuerdas vocales

técnica Con la mano derecha insertar el tubo endotraqueal en la tráquea. Continuar hasta pasar las cuerdas vocales, hasta el extremo distal del tubo a (24 cm ). Manguito insuflado con 10 cc de aire. Confirmación: expansión torácica , auscultar tórax y abdomen. Asegurar el tubo.

Clasificación de Mallampati Grado I: Paladar blando +pilares +úvula. Grado II: Paladar blando +pilares + base de úvula. Grado III: Sólo se ve el paladar blando. Grado IV: no se logra ver el paladar blando. Intubación dificultosa

Intubación endotraqueal

Cuidados postresucitación El síndrome post-paro cardiaco, que comprende la lesión cerebral post-paro cardiaco, la disfunción miocárdica post-paro cardiaco, la respuesta sistémica por isquemia/reperfusión, y la persistencia de la patología precipitante, a menudo complica la fase postresucitación. La severidad de este síndrome variará con la duración y la causa. Puede no producirse en absoluto si el paro es breve. La lesión cerebral post-paro se manifiesta como coma, convulsiones, mioclonias, grados variables de alteración neurocognitiva y muerte cerebral.

Cuidados postresucitación Entre los pacientes que sobreviven al ingreso en UTI, pero posteriormente mueren en el hospital, la lesión cerebral es la causa de muerte en el 68% tras el paro cardiaco extrahospitalario y en el 23% tras parado cardiaco intrahospitalario. La lesión cerebral post-paro puede exacerbarse por el fallo en la microcirculación, por deterioro de la autorregulación, hipercapnia, hiperoxia, fiebre, hiperglucemia y convulsiones. La disfunción miocárdica significativa es común pero típicamente se recupera en 2-3 días. La isquemia/reperfusión global del organismo que se produce activa las vías inmunológicas y de la coagulación, contribuyendo al fallo multiorgánico y aumentando el riesgo de infección. El síndrome post-paro tiene muchas características en común con la sepsis, incluyendo depleción de volumen intravascular y vasodilatación.

POR SU ATENCION!! GRACIAS