The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. C APÍTULO 60 Regulación y autorregulación renal

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-1 Autorregulación del flujo hemático renal (FHR, línea verde) y de la velocidad de filtración glomerular (VFG, línea roja) en un ámbito amplio de valores de la presión arterial sistémica. Por el contrario, el volumen urinario (V U, línea azul) y la natriuresis no están sujetos a autorregulación.

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-2 Efectos de la vasoconstricción de la arteriola aferente y/o de la arteriola eferente en la resistencia intrarrenal al flujo (R), presión de filtración glomerular (P F ), velocidad de filtración glomerular (VFG) y flujo hemático renal (FHR). El espesor de las flechas indica el valor de las variaciones correspondientes.

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-3 Modalidad de funcionamiento de la retroalimentación tubuloglomerular y su contribución a la autorregulación renal. P a, presión arterial sistémica; FHR, flujo hemático renal; P F, presión de filtración glomerular; VFG, velocidad de filtración glomerular; MD, mácula densa; SRA, sistema renina-angiotensina.

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-4 Respuestas del organismo a un brusco aumento (parte izquierda) o a una reducción imprevista (parte derecha) de la aportación alimenticia de cloruro de sodio (NaCl).

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-5 Esquema general del control por retroalimentación negativa del volumen de líquido extracelular.

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-6 Regulación de la natriuresis por parte del control de la hemodinámica renal, de los procesos de reabsorción de sodio (Na + ) y de la excreción de agua libre.

The McGraw-Hill Companies © Todos los derechos reservados. Figura 60-7 Génesis y automantenimiento del edema. Un aumento primario de la presión venosa (p. ej., a causa de una descompensación del corazón derecho) causa el paso de líquido al intersticio y genera una hipovolemia que, detectada por los receptores de volumen, estimula al riñón para incrementar la reabsorción de sodio y agua. El consecuente aumento de la volemia, si la condición patológica que está en la base del edema persiste, seguirá alimentando la formación del edema.