Actualización en otitis Teresa Ayarza Glez. Del Tánago.

OM.

Otitis externa (OE) OE circunscrita (forúnculo) OE eccematosa OE por hongos (Otomicosis) Miringitis bullosa OE difusa (oido de nadador) OE maligna o necrotizante Zóster ótico (Sd. De Ramsay Hunt)

Otitis media (OM) Otitis media aguda Otits media crónica OMC simple, supurativa o benigna Con perforación central OMC Con perforación marginal o colesteatomatosa Timpanoesclerosis . OMC adhesiva

EXPLORACIÓN CLÍNICA Inspección del pabellón auricular Palpación de adenopatías pre y retroauriculares, signo del trago y exploración de la articulación temporomadibular. Otoscopia

OTOSCOPIA

OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA Infección de una glándula pilosebácea del CAE por Staphylococcus aureus. Otalgia, Trago +, con o sin otorrea. Otoscopia: inflamación circunscrita en el 1/3 externo del CAE. Tratamiento: Cloxacilina o Amoxicilina-ácido clavulánico v.o. + Mupirocina o bacitracina tópica +/-drenaje si fluctúa.

OTITIS EXTERNA ECCEMATOSA “Eccema ótico” Dermatitis con descamación del 1/3 externo del CAE Brotes de PRURITO intenso Tratamiento tópico: aceite de oliva + pomadas de corticoides (Lexxema) 1-2 aplic/día durante 3-4 días. No más para evitar sobreinfección por hongos. Insistir en la no-exposición de la piel a irritantes locales (champús, cosméticos y jabones)

OTOMICOSIS Infeción del CAE por hongos: Aspergillus spp. Y Candida. Factores de riesgo: uso prolongado de ATB ó corticoides, manipulaciones, entrada de agua o OE previas. PRURITO intenso + otorrea densa, grumosa y blanquecina, “como papel masticado”.

OTOMICOSIS Otoscopia: hifas de color blanquecino en Candida hifas negruzcas en Aspergillus niger Tratamiento : limpieza de secreciones, antifúngicos tópicos (Menaderm otológico, Clotrimazol 1%) o alcohol boricado. En casos resistentes o en inmunodeprimidos: Itraconazol v.o.

MIRINGITIS BULLOSA Miringitis ampollosa hemorrágica causada por el virus de la gripe y puede aparecer en el contexto de Neumonía atípica por M. pneumoniae. Causa ampollas hemorrágicas en la mb. timpánica y paredes del CAE. Otalgia intensa que cede tras rotura de las ampollas con otorragia. Autolimitada en 3-4 días. Tratamiento tópico con o sin ATB oral según afectación. No mojar el oído.

OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA

OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA Dermoepidermitis de la piel del CAE por bacterias Gram - (Pseudomona aeruginosa) Favorecida por factores que modifican el pH del CAE y en paciente con base eccematosa. Baño en piscinas Erosiones Limpieza del CAE con bastoncillos, tapones...

OTITIS EXTERNA AGUDA DIFUSA Otalgia intensa, Trago + y ocasional otorrea fétida, escasa y muy líquida. Otoscopia: edema del CAE +/- oclusión +/- hipoacusia. Tratamiento no mojar el oído: OEA leve: ATB tópico +/- corticoide. OEA moderada-grave: aspirar secreciones + ATB v.o. +/- corticoide v.o. + gasa impregnada en OH.

OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE Causada por Pseudomona aeruginosa. Poco frecuente pero muy grave  mortalidad cercana al 50%. Típico en ancianos diabéticos e inmunodeprimidos. Inicialmente afecta al CAE: otalgia intensa y otorrea que no mejoran a pesar de tratamiento

OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE Otoscopia: meato lleno de secreción purulenta, edema del CAE, tejido de granulación sobre el suelo del CAE. Necrosis de tejidos blandos + afectación de PPCC. VII con parálisis facial  Sd. De Vernet (IX, X, XI PPCC) Sd. De Collet-Sicard (canal del hipogloso).

OTITIS EXTERNA MALIGNA O NECROTIZANTE Dx clínico + otoscopico + TAC y gammagrafías. Tratamiento hospitalario con ATB i.v. Durante 6 semanas (Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacino, Ceftazidima o Cefepima) +/- cirugía.

Zoster ótico “Síndrome de Ramsay-Hunt” Infección del nervio facial por el VVZ. Vesículas cutáneas típicas en la concha auricular, CAE y mb. Timpánica. Parálisis facial, otalgia y afectación del VIII si evoluciona por completo. Tratamiento: en las primeras 72 horas con Nervinex.

OM.

Alteraciones de la ventilación y el drenaje del OM Ototubaritis Otitis media seromucosa

OTOTUBARITIS Obstrucción tubárica por procesos rinofaríngeos  hipopresión en el OM  hipoacusia transitoria + sensación de taponamiento + autofonía. Oyen un “Chasquido” con la deglución. Otoscopia: tímpano retraído a veces normal. Tratamiento: Lavados nasales + descongestionantes nasales. AINEs.

OTITIS MEDIA SEROSA Obstrucción tubárica crónica  falta de aireación de OM + hipopresión  trasudado seroso. Ausencia de signos de infección piógena: No otalgia ni otorrea. Otoscopia (tímpano ambarino, o vascularizacion radial o nivel hidroaéreo no piógeno, en crónicas: aspecto azulado, burbujas en caja…) Taponamiento, hipoacusia de transmisión, autofonía y chasquidos con la deglución.

Es la causa más frecuente de HT en niños entre 2-6 años. 10% niños en edad preescolar. Motivo: Hipertrofia adenoidea. Trompa de Eustaquio disfuncionante por ser horizontal y más corta. Más frecuente en Sd. De Down y en malformaciones velopalatinas. Si procede: adenoidectomía y si persiste: miringotomía con drenajes.

En adultos: Causada por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos y si es UNILATERAL: descartar siempre cáncer de cavum. Tratamiento: Vasoconstrictores nasales y AINEs. Mascar chicles.

PRECAUCIÓN CON LOS VASOCONSTRICTORES NASALES

OTITIS MEDIA AGUDA Duración menos de 3 semanas. Infección aguda de la mucosa que tapiza el OM, estéril en condiciones normales. Infección monobacteriana: Streptococcus pneumoniae: 35%. H. Influenzae: 25%. M. Catarrhalis 13%. S. Pyogenes 4%.

Vía más frecuente: tubárica por diseminación retrógrada desde infeciones de tracto respiratorio superior. Mayor incidencia: niños 6 meses a 3 años. 2/3 de los menores de 3 años han tenido >o= 1 OMA.

Dos fases evolutivas Fase de colección: acúmulo de contenido purulento en la caja produciendo distensión timpánica  otalgia intensa y pulsátil, hipoacusia, fiebre, MEG y en niños: náuseas y vómitos. Otoscopia: abombamiento timpánico, enrojecimiento y contenido purulento. Fase de otorrea: otorrea y otorragia por perforación timpánica en la pars tensa posteroinferior. Mejoría clínica.

OTITIS MEDIA AGUDA: TRATAMIENTO Antibioticoterapia sistémica empírica de amplio espectro: Augmentine y en alérgicos: claritromicina. AINE. Cuando se ha producido la perforación timpánica: ATB tópica. En niños con OMA recurrentes: miringotomía con drenajes.

Dolor!!dd con o serosa.

OTITIS MEDIA CRÓNICA Inflamación crónica del OM con otorrea purulenta crónica o recidivante. Sin otalgia + hipoacusia variable. Dos formas clínicas: OMC simple, supurativa o benigna . OMC colesteatomatosa / colesteatoma.

OM CRÓNICA SIMPLE Inflamación crónica de la mucosa del OM pero sin osteólisis de las paredes. Otoscopia: perforación central (respeta el annulus) y suele haber lesión de la cadena osicular . Causa: existencia previa de perforación timpánica por OMA previa o un traumatismo + disfunción tubárica  cronificación.

Entrada de agua o infecciones rinofaríngeas  infección y otorrea. Agentes causales: Pseudomonas, S. aureus… Tratamiento fase supurativa: ATB tópico +/- oral. fase de remisión (3-6 meses sin otorrea): se puede plantear timpanoplastia.

COLESTEATOMA U OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA. Inflamación crónica con comportamiento pseudotumoral. Epitelio queratinizante en cavidades de OM (ático) con formación de enzimas proteolíticas  riesgo de osteólisis y otras complicaciones. Precisa siempre tratamiento quirúrgico.

PATOGENIA Colesteatoma: saco blanquecino compacto: porción central: escamas de queratina + porción periférica: epitelio queratinizante. Colesteatoma adquirido: 90%. Mal funcionamiento de trompa de Eustaquio  hipopresión en OM  invaginación de la pars flaccida del tímpano. Colesteatoma secundario: por una perforación. Colesteatoma congénito: raro. Tímpano íntegro. Muy agresivos.

Clínica: Otorrea crónica, fétida, y persistente a pesar de tratamiento Clínica: Otorrea crónica, fétida, y persistente a pesar de tratamiento. No dolor! Hipoacusia intensa. Otoscopia: perforación timpánica marginal atical, con escamas blanquecinas en OM. Posibles complicaciones: intratemporales, intracraneales o fístula del conducto semicircular lateral. Tratamiento: siempre quirúrgico. Timpanoplastia con mastoidectomía abierta o cerrada y posterior timpanoplastia. Objetivo: evitar aparición de complicaciones, no mejorar la audición.

TIMPANOESCLEROSIS Secuela de procesos otíticos de repetición. En el 10% de las OMC simples. Degeneración hialina de colágeno  placas de calcio en mucosa del tímpano o oido medio  Hipoacusia de transmisión.

OTITIS CRÓNICA ADHESIVA Obstrucción tubárica crónica con Mb. Timpánica atrófica y retraída hasta adherirse al fondo de la caja timpánica y cadena osicular Hipoacusia de transmisión . Tratamiento quirúrgico y prótesis auditivas en estadíos avanzados.

¡MUCHAS GRACIAS!