Aterosclerosis Jenny Sirley Cano

Aterogénesis En el hígado se le añaden triglicéridos al colesterol y se convierten en VLDL, estos viajan por la sangre a los tejidos y van cediendo triglicéridos formando LDL por acción de la lipoproteína lipasa Tisular estás dejan colesterol en los tejidos. Las HDL recogen colesterol de los tejidos y los devuelven a la VLDL que son removidos por el hígado y excretados por la bilis

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que comienza en etapas tempranos de la vida y puede considerarse como una endotelitis crónica que comienza con la disfunción del endotelio.

· El aumento de colesterol LDL que no alcanza a ser metabolizados por la lipoproteína lipasa tisular permite que la LDL entre a la célula endotelial y el espacio endotelial donde es medianamente oxidado. La presencia de LDL oxidado consume factores como el NAPDH que es necesario para la normal actividad de la NOS III, por lo cual se disminuye la síntesis de NO, aumentándose la disfunción endotelial y apareciendo un ciclo vicioso. · Se pierde la contraregulación de la adhesión plaquetaria y la perdida de la inhibición de las moléculas de adhesión celular (VCAM, ICAM), lo cual permite que los monocitos se adhieran al endotelio y penetren el espacio subendotelial.

· La pérdida de la capacidad de sintetizar NO hace que la célula pierda la capacidad de regular la absorción de sustancias como en LDL, y cada vez entre más a la célula sea fagocitado, convirtiéndose el macrófago en célula espumosa que se componente principal del núcleo lipídico.

· Posteriormente los macrófagos producen factores de crecimiento que junto con el de las plaquetas inducen la proliferación de las células del músculo liso que producen a su vez colágeno tipo III y elastina, formando la capa fibrosa de la placa. · La velocidad de crecimiento del núcleo lipídico puede exceder la producción de colágeno, produciéndose una muy delgada capa fibrosa que predominantemente aparece en el hombro de la placa, muy susceptible a la ruptura. · En ese sitio predominan los macrófagos que producen metaloproteinasas una vez que se activan por acción del factor tisular unido al factor VII y factor plaquetario.

·Por otro lado, el alfa interferón producido por los linfocitos T presentes en el espacio endotelial, llamados por las sustancias quimiotacticas y las integrinas, produce una inhibición de la producción de colágeno y elastina por el musculo liso. los residuos de la apoptosis de los macrófagos, los que inducen la lisis de la capa fibrosa, y es el colesterol oxidado incorporado a los macrófagos, el que induce su apoptosis.

Vías de señalización de la aterosclerosis Factor nuclear κB (NF-κB) Proteína activadora AP-1 Citocinas JAK y STAT

Bibliografia   Andrés Díaz Campos. Fisiopatología de la aterosclerosis. Acta Neurol Colomb 2010;26:4-15. [Disponible en] http://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_S2-1_4.pdf Enfermedad coronaria: Mauricio Pineda, Hernando Matiz Camacho, Ricardo Rozo Uribe; Pagina: 139,140