MANEJO ANESTÉSICO DEL LESIONADO MEDULAR Esther Conejo Jorge Médico Residente de Anestesiología y Reanimación Hospital Clínico Universitario de Valladolid

EPIDEMIOLOGÍA 25-30 casos/millón de habitantes/año La causa más frecuente son los accidentes de tráfico Las lesiones más comunes son cervicales C5-C7 y dorso-lumbares D10-L2

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Déficit completo, conduce al shock medular: hipotensión bradicardia vasodilatación cutánea reflejos compensadores no eficaces íleo paralítico distensión abdominal Déficit incompleto, da lugar a los llamados síndromes medulares centrales

FASE AGUDA: actitud inicial Control de la vía aérea Insuficiencia respiratoria Inestabilidad cardiovascular Valoración neurológica Alteraciones del balance hidroelectrolítico Control de la temperatura Fármacos protectores medulares Indicación de intervención quirúrgica si hay agravamiento de la clínica neurológica en las primeras horas

Vía aérea PRIORITARIO el control de la vía aérea Establecer una adecuada vía oral o nasal Intubar rápidamente si: Gran trabajo respiratorio Trauma facial Obstrucción de la vía aérea Disminución del nivel de conciencia Alto riesgo de aspiración Lesiones por encima de C4

Insuficiencia respiratoria Dependerá del nivel de la lesión Se ve afectada por la posición Pruebas funcionales: disminución de un 30% de los parámetros respiratorios Hasta un 15% desarrollan edema y embolismos pulmonares

Inestabilidad cardiovascular Mantener la TA normal o alta Hipotensión y bradicardia Soporte hemodinámico para contrarrestar la hipovolemia y vasodilatación inadecuada: dopamina: 3-10mcg/kg/min Catéter de arteria pulmonar

Alteraciones electrolíticas Hipercalcemia Hiperfosfatemia Hiponatremia Hiperpotasemia

Valoración neurológica: dolor profundo, tacto fino y posición, fuerza, reflejos, pares craneales Control de la temperatura Fármacos protectores medulares: Metilprednisolona (Urbason®, Solumoderin®) 30 mg/kg en 15 min (dosis de carga) perfusión de 5 mg/kg/h durante 24-48h (NASCIS II y III) asociar algún anti-H2

Hiperreflexia autonómica FASE CRÓNICA Hiperreflexia autonómica 85% de pacientes en lesiones por encima de T5 Se debe a una descarga simpática refleja Clínicamente se observan crisis paroxísticas de HTA y bradicardia Puede conducir a pérdida de conciencia, convulsiones, encefalopatía, hemorragia, ACVA, muerte. Tratamiento: enérgico y precoz eliminar el estímulo desencadenante profundizar el plano anestésico muy eficaz el nifedipino

FASE CRÓNICA Otras alteraciones cardiovasculares: IC, bradicardia, cardiomegalia, taquicardia, CI Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria restrictiva. Son frecuentes las atelectasias Alteraciones urinarias: principal fuente de morbimortalidad Alteraciones cutáneas y musculoesqueléticas: úlceras por decúbito Alteraciones de la termorregulación: son pacientes poiquilotermos Fenómenos dolorosos: hasta en un 50% Trastornos psicológicos

MANEJO PREANESTÉSICO otras técnicas puede ser seguras Evaluación preoperatoria, muy importante la frecuencia de episodios de hiperreflexia autonómica. La monitorización debe ser amplia. Dependerá del estado general del paciente y de la intervención quirúrgica. Valorar la posibilidad de colocar un catéter de Swan-Ganz. La PVC es de poco valor y pueden ser útiles los potenciales evocados somatosensoriales en déficits incompletos La premedicación es controvertida en fase aguda Vía aérea: intubación con fibrobroncoscopio con el paciente despierto o intubación nasal a ciegas otras técnicas puede ser seguras riesgo de bradicardia extrema

ANESTESIA GENERAL Valorar la función neurológica tras la colocación que debe ser muy cuidadosa. Inducción de secuencia rápida. Tratar la hipotensión con líquidos, inotrópicos y vasopresores de acción directa La Succinilcolina puede ser empleada en las primeras 24 horas. Utilizar el RMND de menores efectos cardiovasculares (ej.: rocuronio) Ausencia de signos patognomónicos de hipovolemia, emplear la PCP y trasfundir de manera precoz Anestesia general balanceada El “wake up” test es poco común pero útil en lesiones de las vías motoras Medidas para la conservación de la temperatura

EXTUBACIÓN No exista lesión superior a C5 Gasometría sea adecuada VT 400 ml, VM 8L Aspiración de secreciones Reversión del bloqueo neuromuscular Estabilidad hemodinámica Normotermia Complicaciones postanestésicas (cirugía cervical): parálisis de cuerdas vocales (6,4%), odinofagia y disfagia (47%)

ANESTESIA REGIONAL No hay evidencias de que empeore el estado neurológico del paciente Evita la hiperreflexia autonómica Difícil valoración del nivel anestésico Tratar de manera enérgica la hipotensión de los bloqueos centrales Dificultades técnicas

POSTOPERATORIO Pueden aparecer episodios de hiperreflexia autonómica Profilaxis de TVP Control de la vía aérea: aerosoles, fisioterapia, aspiraciones Posibilidad de ventilación mecánica prolongada

Requerimientos anestésicos y respuesta de hormonas de estrés en el paciente con lesión medular sometido a cirugía por debajo del nivel de lesión (Anesthesia Analgesia 2006; 102:1223-1228) Se intentan determinar los requerimientos de sevoflurano y los niveles de hormonas de estrés en 32 pacientes con lesión medular. Se tomaron medidas de FC, TAS, concentración de sevoflurano espirado, cortisol y catecolaminas plasmáticas. Conclusión: los pacientes con lesión medular crónica requieren un 20-39% menos de sevoflurano durante la cirugía y se observa una respuesta de eje simpaticoadrenal y del cortisol abolida

Respuesta cardiovascular a la intubación endotraqueal en pacientes con lesión medular aguda y crónica (Anesthesia Analgesia 2003; 97:1162-1167) Se intenta determinar la respuesta cardiovascular a la IOT en función del tiempo transcurrido desde la lesión Fueron estudiados 106 pacientes divididos en agudos, crónicos, parapléjicos y tetrapléjicos Se controló la FC, TAS y catecolaminas plasmáticas Resultados: la IOT no afectó a la TAS del grupo de tetrapléjicos. No hubo diferencias en cuanto a la FC ni aparición de arritmias. El aumento de noradrenalina fue menor en el grupo de tetrapléjicos

BIBLIOGRAFÍA Fernández-Esplá A, Muñoz-Ramón JM. Anestesia en pacientes con lesión medular aguda y crónica. En: Criado Jiménez A. Anestesia en enfermedades poco frecuentes. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 1999. p. 193-203. Dutton RP. Anesthetic management of spinal cord injury: clinical practice and future initiatives. Int Anesthesiol Clin. 2002; 40 (3): 103-20. Yoo K, Hwang J, Jeong S, Kim S, Bae H, Choi J, Chung S, Lee J. Anesthetic requirements and stress hormone responses in spinal cord-injured patients undergoing surgery below the level of injury. Anesth Analg. 2006; 102 (4): 1223-1228. Yoo KY, Jeong SW, King SJ, Ha IH, Lee J. Cardiovascular responses to endotraqueal intubation in patients with acute and chronic spinal cord injuries. Anesth Analg. 2003; 97 (4): 1162-1167.