Introducción general del acné Mecanismos etiopatogénicos Dra. Minerva Gómez Flores
Acné Introducción Enfermedad exclusivamente humana de la unidad pilosebácea Afecta al 85% de la población entre 12 y 25 años 15 al 30% requieren tratamiento 2 a 7% desarrollan cicatrices Alto impacto Calidad de vida Económico
Factores predisponentes del acné Herencia Padres/hijos Gemelos homocigotos > heterocigotos Acne neonatal: hiperandrogenismo familiar Mutaciones CYP21 Dieta Tabaquismo Factores ambientales
Los protagonistas del acné Diferenciación anormal folicular Glándula sebácea e hiperseborrea Colonización bacteriana: P. acnes Inflamación y respuesta inmune del huésped
Hiperqueratinización Folicular Microcomedón lesión inicial Marcadores de proliferación celular Ki67 y K 16 elevados en queratinocitos basales del folículo pilosebáceo en lesiones activas y vecinas
Glándula Sebácea y Andrógenos Los andrógenos estimulan la secreción sebácea y la proliferación ductal de los queratinocitos mediante receptores activados de proliferadores de peroxisomas (PPARα)
Glándula sebácea y andrógenos Acne inicia con adrenarquia Grandes cantidades de DHEA-S Aumento de receptores androgénicos Mayor actividad de 5 α reductasa Neuropéptidos: Sustancia P, CRH, POMC, MC 1, 2, 4 y 5
Propionibacterium acnes Bacteria Gram positiva comensal del folículo Como patógeno produce Hialuronidasas, lipasas, quimiotaxinas de PMN Induce en monocitos liberación de TNF-α, IL- 1β, IL-12 e IL-8
Propionibacterium acnes Secreta Biocapas Enzimas degradadoras: sialidasas, ceraminidasas, neuraminidasas, proteinasas y factores 5-CAMP Induce via TLR-2 metaloproteinasas de matriz (MMP) en el sebo 1, 9 y 13
Inflamación y respuesta inmune Inmunidad innata TLR2, TLR4, CD1d, CD14 Péptidos antimicrobianos: defensinas 1, 2 y catelicidinas Acidos grasos monosaturados: mitico y oleico Lípidos antibacterianos: sapienico
Resumen El acné es la enfermedad dermatológica más común, cuyos mecanismos patogénicos se involucran para causar las diferentes manifestaciones clínicas