HEPATITIS Inflamación del hígado que puede ser causada por diversos tipos de infecciones, intoxicaciones, (etanol, paracetamol, isoniazida, tetracloruro de carbono); o enfermedades autoinmunes. Dentro de las infecciones sistémicas con un componente de hepatitis se incluyen las causadas por herpesvirus, fiebre amarilla, toxoplasmosis y leptospirosis, fiebre Q., fiebre tifoidea, etc.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. El cuadro clínico y las lesiones histológicas causadas por los diferentes agentes etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen diferencias en los mecanismos de transmisión, el período de incubación, la evolución y especialmente en los Ag., y Ac., que permiten reconocer el agente responsable.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D, (delta). Hepatitis E. Hepatitis por el virus de Epstein Bar. Hepatitis por el virus Citomegalovirus. Hepatitis por el virus del Herpes simple. Hepatitis por el virus Varicela Zoster. Hepatitis reactivas.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Manifestaciones clínicas habituales Malestar general. Hiporexia. Astenia. Decaimiento. Hipodinamia. Nauseas. Vómitos. Fiebre. Ictericia. Coluria, hipocolia. Dolor en area hepática. Diarrea. Exantema. Alteración de PFH, especialmente las aminotransferasas.

Acrodermatititis papular De Gianotti-Crosti

HEPATITIS VIRAL AGUDA Descripción del proceso Incubación: El tiempo que transcurre entre el contagio y la aparición de los primeros síntomas, y es muy variable. Prodrómico: Dura de 3 a 5 días. Aparecen la ictericia, astenia, adinamia, nauseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, etc. De estado: Dura entre 2 a 6 semanas: persiste la ictericia, decaimiento, malestar general, mejoría. De convalecencia. Desaparece la ictericia, pero hay astenia, hiporexia, fatiga y cura.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Anatomía patológica. En la hepatitis aguda común, coexisten en el hígado alteraciones hepatocelulares de carácter degenerativo, signos inflamatorios, necróticos y fenómenos de regeneración celular. Los cambios degenerativos de los hepatocitos y las necrosis celulares se hallan dispersos en los lobulillos. Se observan hepatocitos hinchados por degeneración hidrópica, (hepatocitos abandonados), junto con células hepáticas retraídas de citoplasma eosinófilo y nucleo picnótico. En los pacientes con hepatitis graves o fulminante la necrosis se extiende por la mayoría, (multilobular), o la totalidad del parenquima, (masiva).

HEPATITIS VIRAL AGUDA Datos de laboratorio y gabinete. Elevación de las bilirrubinas. Hiperactividad de las aminotransferasas. Moderada elevación de la fosfatasa alcalina. Gammaglutamiltranspeptidasa alta.

HEPATITIS FULMINANTE Constituye la complicación más temida y mas grave de la hepatitis vírica aguda y se debe a una necrosis masiva o submasiva del parénquima hepático. Su incidencia es de 2 casos por 1,000 hepatitis ictéricas. Se observa en la hepatitis A de los niños, pero ocurre algo más frecuente, (1%), en las hepatitis A de los adultos, y aún más en la hepatitis B, especialmente si existe coinfección con el virus D. No se han observado casos de hepatitis fulminantes causadas por el VHC.

HEPATITIS FULMINANTE En algunos casos, los síntomas de insuficiencia hepatocelular grave se manifiestan al inicio del cuadro clínico, incluso antes de que aparezca la ictericia; pero en otros la enfermedad comienza con una hepatitis común, que evoluciona hacia la gravedad a los pocos días. Aparecen entonces vómitos, fetor y signos de encefalopatía hepática. La mortalidad de esta complicación es superior al 70% de los casos. La muerte suele deberse a hipoglucemia, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y edema cerebral.

HEPATITIS CRONICA Es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de más de 6 meses de duración, cuyo sustrato morfológico se caracteriza por la asociación de fenómenos inflamatorios, necrosis celular y, en muchos casos, fibrosis. La mayoría de las hepatitis crónicas están asociadas con una infección vírica persistente. No existen criterios específicos para el diagnóstico de esta enfermedad, por lo que exige la utilización simultánea de criterios clínicos, serológicos e histológicos. La enfermedad incide en ambos sexos y en todos los grupos de edad, pero existen diferencias que dependen de la etiología. La hepatitis crónica suele seguir un curso silente y en muchos casos tiende a autolimitarse o a permanecer estable durante largo tiempo; pero otras veces puede progresar hacia la cirrosis, insuficiencia hepática o Ca. Hepatocelular.

HEPATITIS A. Infección causada por un picornavirus que se adquiere por contagio fecal-oral y ocasionalmente por la ingestión de alimentos contaminados, como los mariscos crudos. El virus se multiplica primero en el intestino delgado y luego migra al hígado; la enfermedad tiene un período de incubación de 15 a 50 días, apareciendo posteriormente malestar general, anorexia, nauseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre. Suele haber ictericia, sobre todo en adultos, y se asocia a mejoría de los síntomas. La hepatitis A fulminante es rara, (100 casos al año en los EEUU). La enfermedad es usualmente autolimitada. No hay tratamiento específico y solo se indican medidas de soporte; se pueden usar corticoides en las formas colestásicas prolongadas.

HEPATITIS B. Causada por un hepadnavirus que se adquiere por contacto sexual, el uso de drogas intravenosas o la exposición laboral a sangre y sus productos; aunque 20 a 30% de los casos no tienen factores de riesgo identificables. El período de incubación de la forma aguda es de 1 a 4 meses, después aparecen anorexia, malestar general, nauseas, vómitos y dolor en hipocondrio derecho; la ictericia, que afecta al 30% de los pacientes, aparece al ceder los síntomas y puede durar de 1 a 3 meses. La forma crónica presenta un cuadro leve o subclínico, con cansancio, malestar general, molestias en hipocondrio derecho, ocasionales exacerbaciones semejantes a hepatitis aguda. Puede conducir a hepatopatía terminal con ascitis, encefalopatía, hemorragias varicosas, cirrosis y carcinoma hepatocelular.

HEPATITIS C. Hepatitis causada por un virus de la familia flaviviridae, no se conoce la total vía de contagio, ya que las únicas reconocidas son las transfusiones, el uso de drogas intravenosas y a través de otros objetos punzocortantes contaminados, como agujas para tatuajes; también ocurre con frecuencia entre los pacientes en hemodiálisis. Otras formas de transmisión, como la sexual, madre- hijo, uso de objetos domésticos contaminados, no parecen aportar significativamente el riesgo de contagio. La forma aguda usualmente pasa desapercibida, luego de 2 a 12 semanas del contagio se presenta con síntomas clínicos solo en el 20% de los pacientes. Alrededor del 15% de los casos se resuelven espontáneamente, y el restante 85%, pasa a la forma crónica con síntomas mínimos o nulos, exceptuando una elevación persistente de la alaninotransferasa en el 60 a 70% de los casos. La evolución progresiva, a lo largo de 20 a 30 años, en 15 a 20% de los pacientes, conduce a una hepatopatía terminal, y 1 a 5% desarrollan cáncer hepatocelular. El tratamiento estándar es con interferón y ribavirina.

HEPATITIS D. Coinfección causada por un virus inusual llamado agente delta o deltavirus, de la familia deltaviridae; que requiere de la presencia del HBV para su completo ensamblaje. Se contagia junto al HBV, pero puede haber una superinfección secundaria a la adquisición primaria de hepatitis B. Afecta al 5% de los pacientes con hepatitis B, con importantes variaciones geográficas; ha habido brotes epidémicos en America del Sur, con cursos progresivos rápidos. La infección se hace crónica en el 70% de los casos.

COINFECCION DELTA

SOBREINFENCION DELTA

HEPATITIS E. Infección causada por un ribovirus monocatenario sin envoltura, de clasificación pendiente; originalmente incluido entre los calicivirus, pero aparentemente más relacionado con el virus de la rubéola. Se transmite por vía fecal oral, en países subdesarrollados, tropicales y subtropicales, como los del Medio Oriente, Africa del Norte, México, India y otros países asiáticos. Produce una hepatitis aguda con un período de incubación de 15 a 60 días, similar a la hepatitis A. Se han detectado evoluciones mortales en embarazadas. No hay tratamiento específico.

HEPATITIS VIRAL AGUDA ANTIGENOS ANTICUERPOS Hepatitis A Hepatitis A HAAg. Hepatitis B. HBsAg. HBcAg. HBeAg. Hepatitis C HCAg. Hepatitis D. HDAg. HBAg. Hepatitis E HEAg. Hepatitis A HAAc. , de IgG de IgM Hepatitis B. HBsAc., HBc Ac., de IgG e IgM. HBeAc. Hepatitis C. HCAc. Hepatitis D HDAc. Hepatitis E HEAc.

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HEPATITIS. Preguntas de examen. Definición de hepatitis viral aguda. Etiologías de hepatitis. Etiologías de hepatitis viral aguda. Cinco manifestaciones más características de hepatitis aguda. Escriba cinco denominaciones de hepatitis viral aguda. Escriba tres denominaciones de hepatitis viral crónica. Escriba tres manifestaciones extrahepáticas de hepatitis viral aguda. Escriba dos datos de laboratorio de hepatitis viral aguda. Escriba 2 manifestaciones clínicas que orienten a pensar en hepatitis viral crónica. Etiologías de hepatitis crónica. Características clínicasde hepatitis fulminante.

HEPATITIS. Preguntas de examen. Características clínicas de hepatitis A. Características clínicas de hepatitis B. Características clínicas de hepatitis C. Características clínicas de hepatitis D. Características clínicas de hepatitis E. Ag y Ac de hepatitis A. Ag y Ac de hepatitis B. Ag y Ac de hepatitis C. Ag y Ac de hepatitis D. Genoma de la hepatitis A, B, C, D, y E. Formas de transmisión de las hepatitis: A. B. C. D. E.

HEPATITIS. Preguntas de examen.