DR. JULIÁN PEÑA VARELA

DEFINICIÓN  Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva caracterizada por: o Inflamación vía aérea, alveolos y sistémica o Obstrucción vía aérea. o Parcialmente reversible.

Bronquios Healthy bronchusInflamed bronchus

Vía Aérea

Circulación Pulmonar

Intercambio gaseoso V/Q O 2 O 2 O 2 O 2 C O 2 C O 2 C O 2 C O 2 Systemic circulationPulmonary circulation

DEFINICIÓN  Se produce a consecuencia de una respuesta inflamatoria local y sistémica anormal a la inhalación de partículas y gases nocivos.

DEFINICIÓN  La liberación de sustancias inflamatorias a nivel local produce lesión de la vía aérea (bronquitis crónica) y destrucción del parénquima (enfisema).

DEFINICIÓN  Los efectos sistémicos inflamatorios afectan otros órganos y sistemas (coronarias, cerebro vascular, vascular periférico, osteoporosis).

Síndromes  Bronquitis crónica.  Enfisema

EPIDEMIOLOGÍA  Mundial. Subdiagnosticada.  No hace diferencia de género.  Generalmente mayores de 30 años.  20 paquetes año.  4ta causa de muerte.  Causante de discapacidad y altos costos en servicios de salud.

Factores de Riesgo Fumado Fumador pasivo Edad avanzada. Factores ambientales Factores ocupacionales Deficiencia alfa uno antitripsina Infecciones respiratorias recurrentes.

DIAGNÓSTICO  El Diagnóstico debe contemplarse en todo paciente con historia de: o Tos persistente. o Producción de esputo. o Disnea. o Exposición a factores de riesgo conocidos.

DIAGNÓSTICO  Historia Clínica.  Examen Físico.

DIAGNÓSTICO  ESPIROMETRÍA: o FEV1 < 80%. o FEV1/FVC <70%. o Otros: o TLC ↑ o RV ↑ o RV⁄TLC ↑↑

DIAGNÓSTICO  Espirometría: o Fumadores. o Exposición contaminantes ambientales, ocupacionales o caseros. o Presencia de tos productiva, disnea.

CLASIFICACIÓN SEVERIDAD EPOC ESTADÍOHALLAZGOS I LEVEFEV1>80% FEV1/FVC <70% II MODERADOFEV1 <80% FEV1/FVC <70% III SEVEROFEV1<50% FEV1/FVC <70% IV MUY SEVEROFEV1<30% FEV1/FVC <70%

Exámenes Complementarios Imágenes.EKG.Ecocardiografía.Gasimetría Arterial.

PATOGÉNESIS  INFLAMACIÓN (fumado y otras sustancias inhaladas que funcionan como contributorias)  Desbalance entre proteasas y antiproteasas.  Stress oxidativo.

PROTEASAS NEUTRÓFILOS ELASTASA, PROTEASA 3 CATEPSINA MACRÓFAGOS CATEPSINAS B, L Y SMETALOPROTEINASAS ANTIPROTEASAS Α1 ANTITRIPSINAINHIBIDORES MMPs.

Inflamación

Stress Oxidativo

PATOLOGÍA  Compromete los 4 compartimentos pulmonares:  Vías aéreas centrales.  Vías aéreas periféricas.  Parénquima.  Vasculatura.

PATOLOGÍA VÍAS CENTRALES (>2mm) HIPETROFIA GLANDULAR, INFILTRADO INFLAMATORIO, METAPLASIA ESCAMOSA DIMINUCIÓN Y DISFUNCIÓN CILIAR, HIPERTROFIA MÚSCULO LISO Y AUMENTO MATRIZ CONECTIVA VÍAS PERIFÉRICAS (<2mm) BRONQUIOLITIS, INFILTRARO INFLAMATORIO AGUDO Y CRÓNICO. FIBROSIS Y DEPOSICIÓN DE COLÁGENO EN LAS PAREDES. PARÉNQUIMA PULMONAR ENFISEMA FIBROSIS E INFLAMACIÓN PERIVASCULAR

PATOFISIOLOGÍA  Los diferentes mecanismos patogénicos producen cambios patológicos que se traducen en las anormalidades fisiológicas del EPOC:  HIPERSECRECIÓN MOCO.  DISFUNCIÓN CILIAR.  LIMITACIÓN FLUJO Y ATRAPE AÉREO.  HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA.  HAP.  EFECTOS SISTÉMICOS.

Hiperproducción moco

Enfisema

Bronquitis Crónica

PATOLOGÍA VASCULATURA ENGROSAMIENTO Y DISFUNCIÓN ENDOTELIAL INFILTRACIÓN CD8 Y MACRÓFAGOS DEPOSICIÓN COLÁGENO Y DESTRUCCIÓN ENFISEMATOSA HAP Y COR PULMONALE

Diagnósticos Difrenciales AsmaInsuficiencia cardiacaBronquiectasiasCáncerTuberculosisSarcoidosisEnfermedades Pulmonares Intersticiales.

Complicaciones Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipoxemia e hipercapnia)Cor Pulmonale.Enfermedad Venotromboembólica.InfecciónMal nutrición