HIPERSENSIBILIDAD II

Daño por HS II Los anticuerpos dañan las células y tejidos activando complemento y uniéndose y activando a células efectoras que llevan receptores Fc gamma (RgFc)

Daño a tejidos HS II Éste puede producirse por anticuerpos hacia membranas basales, hacia moléculas intercelulares de adhesión o hacia receptores. La patología depende de las moléculas y tejidos que son blanco de los anticuerpos.

Mecanismos de daño HS II El anticuerpo dirigido vs los antígenos de tejidos o de la superficie celular interactúa con el C’ y una variedad de células efectoras. El anticuerpo unido a la superficie celular activa el C1: 1)Los fragmentos de C’: C3a y C5a, atraen macrófagos y polimorfonucleares y estimulan células cebadas y basófilos que atraen y activan a otras células .

Daño por C’, HS II 2) La vía clásica de C’ y la activación, llevan a la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana de la célula blanco. 3) La vía clásica y la lítica resultan en la producción del complejo de ataque de membrana C5b-9 y en la inserción del complejo, en la membrana de la célula blanco

Daño por células efectoras HS II Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc estimula la producción de leucotrienos y prostaglandinas por fagocitos. También se activan por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce un daño considerable.

Anticuerpos contra antígenos tisulares Opsonización de células que son destruídas por fagocitos con receptores para Fc y para C`. Los anticuerpos en los tejidos, reclutan neutrófilos y macrófagos, que se activan e inducen daño al tejido por sus productos. Los anticuerpos se unen a receptores celulares e interfieren con su función.

Enfermedad Hemolítica HS II Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los anticuerpos maternos hacia los antígenos de grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos fetales

Las reacciones transfusionales Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de los grupos sanguíneos que se pueden presentar naturalmente o pueden haber sido inducidos por contacto previo con tejido o sangre incompatible después de transplantes, transfusiones o durante el embarazo.

Ejemplos de HS II Las anemias hemolíticas autoinmunes (AHA) se producen espontáneamente o como reacción a fármacos. Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de adhesión intercelulares, receptores de acetilcolina, producen enfermedades AHA Reacciones vs otras células sanguíneas producen AHA (trombocitopenia, lupus)

Ejemplos Enfermedades HS II Anemia hemolítica autoinmune Púrpura trombocitopénica autoinmune Síndrome de Goodpasture Fiebre reumática aguda Miastenia grave Enfermedad de Graves Diabetes insulino-dependiente Anemia perniciosa