RUBIVIRUS ROTAVIRUS CENTRO UNIVERSITARIO DE LA COSTA DEPARTAMENTO: CIENCIAS MEDICAS MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA RUBIVIRUS ROTAVIRUS AGUIAR MADRIGAL, JUAN JOSE CAMACHO RAMOS, CESAR ESTEBAN RODRIGUEZ SEGOVIANO, CESAR ALEJANDRO VILLASEÑOR ALVAREZ, HECTOR ANTONIO

RUBIVIRUS Flavivirus (Arbovirus) Bunyavirus Togavirus Alfavirus (Arbovirus) Rubivirus Virus de la rubéola

Nuclocapside icosaedrica rodeada por una envoltura 70 nm de diámetro Genoma RNA de cadena sencilla y polaridad positiva Incubación de 14 a 21 días

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Tras la adsorción a la superficie celular por su hemaglutinina, el virus penetra y se descapsida, y la polimerasa de RNA del virion transcribe el genoma de polaridad negativa en mRNA. Se sintetizan múltiples mRNAs, cada uno de los cuales es traducido en proteínas análogas a las sintetizadas por los poliovirus.

Se une a los receptores celulares y es internalizada en una vacuola El virus se transfiere al endosoma, la envoltura se disuelve y se libera la nucleocápside Al genoma se le une el ribosoma y se elaboraran las poliproteinas precoces p230 y p270 Primero se traduce la proteína C(Capside) y después un péptido para unirse en RE Se elaboran las glucoproteinas E en el AdeG y se transfieren a las membrana p. Se unen proteinas de capside + ARN genoma El virus se desprende por gemacion

Se transmite por gotitas respiratorias Durante el periodo prodromico y durante unos pocos días tras la aparición del exantema. Es una de las enfermedades mas viricas La mayoria de los niños contraen la enfermedad al ser expuestos La enfermedad es mas grave en los niños mal nutridos y en las personas con sida

Infecta las celulas del tracto respiratorio superior Se extiende hasta los ganglios linfáticos Entra a la sangre e infecta las células mononucleares fagocíticas, Se diseminan de la sangre a la piel

3 dias con exantemas maculopapular o macular En adultos mas grave Dolor oseo y de articulaciones Trombocitopenia Encefalopatias postinfeccion

El exantema es causado por los linfocitos T citotoxicos que atacan a las celulas vasculares endoteliales infectadas por el virus en la piel. Se produce inmunidad de por vida

Generalmente se adiquiere durante la infancia Puede deprimir la inmunidad celular contra otros microorganismos intracelulares Dando lugar a una perdida en la reactividad frente a la prueba cutánea de la PPD.

Riesgo de Malformación: 1° trimestre >50% 5°-8° sem 40-50% Cataratas Retraso mental Sordera Mortalidad en el utero

Diagnóstico

En la rubeola posnatal, el Dx es “tedioso”. Además en este caso el padecimiento es sub- clinico y en ocasiones confun- dido con otras enfermedades como el sarampion, escarlatina, etc. se puede confirmar mediante el aislamiento del virus mediante muestras de secresiones nasofaringeas e inocular la muestra a cultivos celulares suceptibles

ELISA (analisis de inmunoadsorción ligada a enzimas) Elevacion al cuádruplo de Ab IgG al comparar el suero en fase aguda y fase de convalecencia. Precencia de Ab IgM específicos en muestras de suero Tejidos biopsidados y/o LCR para demostras Ag de la rubeola utilizando Ab monoclonales

Prevención

Actualmente en EE. UU. la vacuna RA 27/3 se administra a las embarazadas para prevenir la rubeola congénita. En episodios de poco control del saramipion se inmuniza a los lactantes de 12 a 15 meses con la vacuna triple SPR. Seguido de una segunda dosis entre los 4 y 12 años

ROTAVIRUS

Rota Rueda Morfología icosaédrica Familia: Reoviridae Virus con cápsides proteicas de doble capa 10 a 12 segmentos de ARN bicatenario Crecen de envoltura

La destrucción proteolítica de la cápside externa activa el virus para la infección y produce una partícula subvírica intermedia/infecciosa. (PSVI) La cápside exterior esta compuesta de proteínas estructurales que rodean la nucleocápside central Enzimas implicadas en la síntesis de ARN y 11 segmentos genómicos distintos de ARN bicatenario.

Tienen glucoproteínas que actúan como las proteínas de adhesión vírica. Adquieren una envoltura Parecen tener una actividad de fusión proteica que estimula la perforación directa de la membrana de la célula diana

Son agentes etiológicos habituales de la diarrea infantil en todo el mundo Conforman una extenso grupo de virus causantes de gastroenteritis que afectan a muchos mamíferos y aves distintos 50% de los casos de diarrea en los niños que ingresan en un centro hospitalario

Los virones de los rotavirus son relativamente estables a temperatura ambiente Resistentes a los tratamientos con detergentes pH de 3.5 a 10 Procesos repetidos de congelación y descongelación

Replicación Los virones de rotavirus son activados por una proteasa Forman una particulas subvírica intermedia/infecciosa (PSVI) La PSVI se une y penetra la célula y pierde su capa externa. La cápside interna contiene las enzimas para la transcripción de ARNm utilizando la cadena como molde

Se sintetizan VP7 y NS28 como glucoproteínas y se expresan en el retículo endoplasmico. El ARNm tambien se incluye en las cápsides internas como molde para copiar el genoma segmentado Las cápsides se agregan y se unen a la proteína NS28 en el retículo endoplasmico adquiriendo la VP7 y su capside externay envoltura

El virus pierde la envoltura y abandona la célula por lisis celular

Los rotavirus de humanos y animales se clasifican en serotipos, grupos y subgrupos. Los serotipos se distinguen principalmente por la proteína VP7 de la cápside externa y, en menor medida, por la proteína secundaria de la cápside externa VP4.

Los grupos se determinan principalmente en función de la antigenicidad de VP6 y la movilidad electroforética de los segmentos del genoma

Se han identificado 7 grupos (A a G) de rotavirus humanos y animales dependiendo de la proteína de la cápside interna La enfermedad del ser humano esta provocada por los rotavirus pertenecientes al grupo A, y ocasionalmente de los grupos B y C

Factores de la enfermedad víricos La cápside del virus es resistentes a las condiciones ambientales y gastrointestinales En la materia fecal se eliminan grandes cantidades de virus La infección asintomática puede cursar con liberación de virus

Transmisión El virus se transmite por vía feco-oral Es posible la transmisión respiratoria

La acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal provoca pérdida de electrolitos e impide la reabsorción de agua Durante la fase de la diarrea se liberan grandes cantidades de virus

Enfermedades clínicas Los rotavirus causan principalmente gastroenteritis. Los síntomas clínicos principales son: Vómitos Diarrea Fiebre Deshidratación

Epidemiología

Diagnostico de laboratorio Los síntomas son muy parecidos a los de otras diarreas víricas en la mayoría de los infectados tienen gran cantidad de virus en las heces. El enzimoinmunoanalisis y la aglutinación de látex son métodos rápidos pare detectar rotavirus. Se necesita un aumento del cuádruple de anticuerpos para establecer el diagnostico.

Quien corre riesgos Rotavirus tipo A Lactantes de menos de 24 meses de edad: Riesgo de gastroenteritis infantil con posible deshidratación Niños y adultos: Riesgo de diarrea leve Individuos desnutridos en países desarrollados: Riesgo de diarreas, deshidratación y muerte

Rotavirus tipo B Es el que esta asociado a la diarrea en adultos Lactantes, niños mayores y adultos en China: riesgo de gastroenteritis grave

Geografía y estación El virus se encuentra en todo el mundo y la enfermedad es mas frecuente en otoño invierno y primavera

Métodos de control La forma de control consististe en lavado de manos y aislamiento de casos conocidos Las vacunas vivas experimentales utilizan rotavirus bovinos o de monos

Tratamiento No existe alguna terapia antivírica específica para la infección por rotavirus. El objetivo del tratamiento es sustituir líquidos de manera que se pueda corregir : El volumen sanguíneo Desequilibrios electrolítico Desequilibrios ácido base