Dengue

Virus dengue(VDEN) genero flavovirus, existen 4 serotipos: 1, -2,-3,-4 A. aegypti: urbano A. albopictus: rural Picadura de mosquito AEDES hembra (diurno) La infección por un serotipo produce inmunidad permanente contra ese serotipo, no con los otros

Cuadro clínico Depende de la edad del afectado Fiebre del dengue clásica Cuadro febril indiferenciado, erupción maculopapulosa Lactantes y preescolares Duración de fiebre y conjunto sintomático son de mayor intensidad. Adolecentes Dengue hemorrágico- Síndrome de Shock

FIEBRE DEL DENGUE CLÁSICO De corta duracion y relativamente benigna Viremia se produce 48h antes de la aparición de los sx Hasta 5 días después (periodo de transmisión) Incubación varía entre 3 y 14 días (7promedio) Mayoría de niños mayores presenta un cuadro pseudogripal postrante.

Exantema macular generalizado y transitorio Exantema maculopapilar morbiliforme generalizado, respeta palma de manos y planta de pies. Descamación

Bifase

Dengue hemorrágico- Síndrome de shock Depende de la carga de la viremia y de la magnitud de las sustancias reactivas de la fase aguda Refuerzo inmunológico (VDEN3) Infecciones secuenciales por serotipos heterólogos Formas complicadas en niños que han tenido dengue previamente Neonatos en los que la madre les ha transferido Acs.

Monocitos y células endoteliales infectadas VDEN Presencia de anticuerpos previos pero en cantidades no neutralizantes, aumentan replicación vírica conducente a cc graves. IL8 FNT α Monocitos y células endoteliales infectadas VDEN

Aumento de permeabilidad vascular Lesión de las “esclusas” escape de liquido intrav a extrav Hemorragia Desencadena respuestas homeostáticas Lesiones de endotelio, trombocitopenenia, daño hepático Predomina la vasodilatación sobre la vasoconstricción

Shock por dengue Disminución de PAM de comportamiento variable Puede aparecer una vez o dos o mas veces en 24hs Shock por dengue Se presenta el día que desaparece la fiebre (día 0) (72h) Disminución de PAM de comportamiento variable Duración de caída varía entre 15min a 39h (frecuente entre 2 y 12h)

Criterios oms Fiebre de varios días de duración bifásica Manifestaciones hemorrágicas Trombocitopenia ˂100000 plaquetas Evidencia de permeabilidad vascular

Diagnóstico Platelia Dengue NS1 Ag assay, test para dengue creado por Bio-Rad Laboratories y Pasteur Institute, en 2006. Permite detección en el primer día de fiebre Enzyme-linked immunosorbent assay. NS1

Hemograma recuento de hto y plaquetas Diagnóstico Hemograma recuento de hto y plaquetas Tromboitopenia Aumento de Acs IgG e IgM

HIDRATACIÓN EXCLUSIVA Tratamiento Unicamente de soporte Reposo NO ASPIRINA Analgésicos y antipiréticos HIDRATACIÓN EXCLUSIVA DH y SSD CUIDADOS INTENSIVOS

Malaria

La Malaria es una enfermedad infecciosa producida por un protozoo del género plasmodium que se transmite al niño o adulto a través de la picadura del mosquito anopheles. También se transmite por transfusión de sangre contaminada y por vía transplacentaria al feto. Existen 4 especies principales de plasmodium: falciparum, vivax, ovale y malarie

CUADRO CLINICO El periodo de incubación oscila entre 10 y 14 días en la mayoría de los casos aunque en algunos de ellos y según la especie (p. Malarie por ej.) puede llegar a 40 días. Los primeros síntomas son inespecíficos: cefalea, mialgia, decaimiento y malestar general. Posteriormente sobreviene la crisis palúdica con un cuadro de fiebre elevada (>39ºC) acompañada de cefalea, escalofríos, sudoración, mialgias y/o artralgias. En niños con frecuencia aparece dolor abdominal con inapetencia, nauseas y vómitos. En la exploración física es frecuente encontrar palidez de piel y mucosas, esplenomegalia y en ocasiones hepatomegalia.

El paludismo severo o malaria complicada se produce en la mayoría de los casos por p. falciparum y p. knowlesi. Alteración de la conciencia, delirio, crisis convulsivas o coma, postración extrema con incapacidad para alimentarse, distress respiratorio, colapso circulatorio, ictericia, hemorragias mucocutáneas (petequias) e insuficiencia renal aguda (poco frecuente en niños). Alteraciones hematológicas, se encuentan la anemia severa (Hb< 5gr%) por hemólisis intravascular aguda e hiperesplenismo (frecuente en niños y de predominio en menores de 2 años), hiperbilirrubinemia secundaria, trombopenia, coagulación intravascular diseminada, acidosis láctica e hipoglucemia severa (glucemia < 40mg/dl) por aumento del consumo de glucosa por el parásito y hepatopatía

Diagnóstico Clínico ante todo proceso de SF en el niño En laboratorio: mostrar la presencia del parásito en sangre

Diagnóstico Microscopía o visualización directa del parásito Puede ser negativo, repetir y hacerlo en el pico febril Gota gruesa Frotis o extensión fina Test por inmunocromatografia Detecta antígenos del parasito en sangre mediante punción con lanceta Sencillos pero no determinan grado de parasitación Permanecen positivos Detección genómica por PCR Sensibilidad y especificidad altísimas Mixtas y tipo de parásito Costosas requieren personal especial 24-48 hs

Tratamiento malaria no coplicada Sulfato de quinina+clindamicina o doxiciclina (>8 años) vía oral c/8h de 5-7 días. Tratamientos combinados con derivados de Artemisina (ACT´s): muy recomendados por la OMS Artemeter+lumefantrina, o artesunato+amodiaquina, o artesunato+mefloqina, Cloroquina (Resochin®) 4 dosis vía oral en 48 horas

Tratamiento malaria complicada Gluconato de quinina (Quinimax®) iv diluida en glucosado 5%+ clindamicina iv (<8 años) o doxiciclina iv (>8años). Artesunate (Artesunat ®) iv o im dosis inical que se repite a las 12 y 24h. y una vez al día hasta que el paciente tolere la vía oral. Otros tratamientos de la malaria grave pueden incluir transfusiones de sangre o plaquetas según hematología. La malaria cerebral puede requerir tratamiento anticomicial con fenobarbital o de la hipertensión intracraneal con manitol y monitorización dela PIC

Leishmaniasis

Introducción La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa granulomatosa crónica, endémica, causada por varias especies de un protozoario intracelular flagelado del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas e histológicas están determinadas por la respuesta inmunológica del hospedero, estando en un extremo la forma localizada y en el otro la forma difusa. Todos los grupos etarios están afectados, los menores de 12 años representan alrededor del 10% del totalde los casos

Cuadro clínico Uno benigno la leishmaniasis localizada (LCL) Maligno, la leishmaniasis cutánea difusa Forma intermedia (LCI) en la que se encuentran las formas cutáneas crónicas (LCC) y la forma cutáneo mucosa (LCM).

Leishmaniasis cutaneo localizada Representa entre el 90% y 99% de todos los casos Se observan una o pocas lesiones localizadas en cualquier parte de la superficie corporal a predominio de áreas expuestas Pápula eritematosa infiltrada que crece en el transcurso de pocas semanas formando una placa que posteriormente se ulcera

La úlcera es de bordes infiltrados, eritemato-violáceos, el fondo es granuloso con presencia de secreción serohemática y puede infectarse secundariamente por bacterias patológicas.

Se puede observar lesiones satélites inflamatorias y cordones linfáticos rodeando la úlcera, puede encontrarse adenopatías satélites en las zonas de drenaje linfático regional.

En algunos casos estas adenopatias siguen un trayecto recordando la esporotricosis, por lo que esta forma es conocida como leishmaniasis esporotricoide

Leishmaniasis cutánea difusa Corresponde a la forma maligna o difusa y es la variante anérgica de la enfermedad a la diseminación hematógena del parásito. Se presenta en el 0.1% del total de los casos Se debe El 0.25% de los casos en niños primeras manifestaciones son pápulas, nódulos o placas eritematosoa o color peil; al inicio se pueden presentar escasas lesiones Generalmente en áreas localizadas, asimétricas afectando a una sola extremidad, si hay simetría ms y mi Etapa tardías las lesiones tienden a diseminarse comprometiendo grandes extensiones de superficie corporal

Leishmaniasis mucocutánea Corresponde a la forma intermedia de la enfermedad 1-3% de los casos en niños Presentación simmultánea de lesiones en piel y mucosas 1/3 no hay historia de lesiones cutáneas previas. Ptes. Con antecedentes cutáneos 15% (2 años antes) y el 90% (10 años antes) La diseminación se puede realizar por vía cutánea, hematógena o linfática.

Las lesiones comienzan s nivel del septum nasal con eritema e inflamación, posteriormente infiltración y perforación del tabique nasal, debido a la destrucción de la parte distal del cartílago de la nariz “nariz de tapir”. Se puede comprometer el paladar blando y duro, faringe, laringe, parte sup de la traquea , bronquios y labio superior . Estructura ósea permanece indemne.

Diagnóstico Métodos directos e indirectos DIRECTOS INDIRECTOS

Tratamiento Limpieza de la lesión Antimoniales Anfotericina B: 0.5-1 mg/kg/d con dosis total acumulada de 20-30 mg/kg Mitelfosine: fase tres de investigación Otras drogas: pentamidina, alopurinol y ketoconazol