HIPERTENSIÓN ARTERIAL Equipo 3: Barreras Espinoza Esquer Cota Hernández Rodríguez Montalvo Bojórquez Quintero Mendivil Sánchez Levario

Daniela Montalvo Bojórquez HTA Daniela Montalvo Bojórquez

CONTENIDO Introducción Definición Epidemiología Mecanismos de acción Etiología Factores de Riesgo Manifestaciones Diagnóstico Tratamiento

INTRODUCCIÓN La presión arterial sistémica y local debe regularse de forma estrecha. Hipotensión Hipertensión Perfusión inadecuada de los distintos órganos y /o muerte tisular. Síndrome con múltiples causas Hipertensión esencial o primaria Hipertensión secundaria Presión elevada en el organismo.

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL DEFINICIÓN El nivel de la presión arterial en que el tratamiento que se emprenda disminuye la morbilidad y la mortalidad de origen tensional CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Clasificación de la presión arterial Sistólica, mmHg Diastólica, mmHg Normal <120 Y <80 Prehipertensión 120-139 U 80-90 Hipertensión en etapa 1 140-159 O 90-99 Hipertensión en etapa 2 ≥160 O ≥100 Hipertension sistólica aislada ≥140 Y <90 2 o más lecturas de TA con el sujeto sentado durante 2 o más visitas a los servicios ambulatorios

EPIDEMIOLOGÍA 30% de los habitantes del país La padecen el 34% de los sonorenses. (300 mil) 25- 65 años en hombres 55- 65 años en mujeres 5- 10 % por causas secundarias Más común en hombres De las Primeras causas de muerte en México. 8vo Lugar

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Contracción miocárdica y volumen vascular Volumen sistólico FC GC Otros factores Resistencia periférica Cambios funcionales y anatomicos en arterias finas y arteriolas

VOLUMEN INTRAVASCULAR Na+Cloruro=cloruro de sodio Elemento primario y determinante de TA a largo plazo Espacio vascular Espacio intersticial Espacio LEC Ion extracelular y elemento primario que rige el volumen del LEC alteración= también en el volumen hemático GC Volumen intravascular Lechos vasculares pueden autorregular la corriente de sangre conservan flujo sanguíneo constante  aumentan resistencia dentro del lecho

Volumen intravascular y GC GC normal Resistencia periférica HTA Después Primero Volumen intravascular y GC GC normal Resistencia periférica HTA NATRIURESIS POR PRESIÓN Se intensifica con el aumento de la actividad nerviosa del riñón HTA dependiente de Cloruro de Sodio pudiera ser consecuencia de una menor capacidad de los riñones para excretar sodio Enf. Intrínseca, mayor producción de hormonas que retienen sodio (mineralocorticoides)

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Barorreceptores: sensibles a distención Disminuyen GC y TA Señales de presión, volumen y de quimiorreceptores Reflejos adenérgicos  corto plazo Función adrenérgica con factores hormonales y de volumen  largo plazo Regulación cardiovascular tónica y fásica Catecolaminas endógenas Noradrenalina, adrenalina y dopamina α1 Cel. Postsinápticas en m. liso (vasoconstricción) α α2 Presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionaresque sintetizan noradrenalina Receptores Aumenta FC y fuerza de contracción= aumento GC Aumenta liberación de renina β1 β β2 Adrenalina: relaja m. liso= vasodilatación

Paulina Quintero Mendivil MECANISMOS Paulina Quintero Mendivil

SISTEMA R-A-A Propiedades vasoconstrictoras Capacidad de retención de Sodio Aspartilproteasa, precursor enzimático inactivo Estimulan síntesis Angiotensina II Menor transporte de cloruro Aldosterona Disminución de la presión Estimulación del sistema nervioso simpático Renina

SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Desdobla Enzima convertidora Inactivan bradicinina Tumores de renina Presora potente (R- ATI) Secreción de aldosterona

MECANISMOS VASCULARES El radio y distensibilidad de arterias son determinantes en la presión arterial. Transporte de iones por células del músculo liso: anormalidades del tono. Calibre Resistencia Cambios estructurales Remodelación Arterias más duras HIPERTENSOS Intercambio de Na- H Intercambio HCO3- Cl dep. sodio/ cationes Modulados por PH Aumenta tono vascular Proliferación de células en vaso

Sintetiza y libera sustancias vasoactivas Óxido nítrico Vasodilatador potente Deficiente en hipertensos ¿Primarias? ENDOTELIO VASCULAR

ETIOLOGÍA Desconocidos ESENCIAL Problemas: Renales Endócrinos Cardiovasculares Neurológicos ESENCIAL SECUNDARIA

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Sobrepeso TABAQUISMO NO MODIFICABLES Raza Edad Sexo Herencia

Antecedentes familiares >60 años Dieta con grasas saturadas, sal. Sedentarismo Hombres Estrés Tabaco

MANIFESTACIONES Suele ser asintomática hasta fases avanzadas. Cefalea Vértigo Fatiga Suele ser asintomática hasta fases avanzadas. Contribuye a la patogénesis de Cardiopatía isquémica Eventos cerebrovasculares Insuficiencia renal IAM Puede producir una hipertrofia cardíaca.

Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias Valores Afecta a la salud de 4 formas principales: NORMAL 120/80 mmHg ANORMAL 140/90 mmHg Daño ocular Daño renal Agrandamiento del corazón Endurecimiento de arterias

Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral ETAPAS ETAPA I ETAPA II ETAPA III Sin alteraciones orgánicas Hipertrofia ventricular izquierda Angina de pecho, IRC, Aneurisma, Isquemia cerebral Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico

DIAGNÓSTICO El médico toma varias lecturas de la presión del paciente. Oftalmoscopio Estetoscopio ECG

TRATAMIENTO Restricción de sal y disminuir el peso. DIETA Restricción de sal y disminuir el peso. EJERCICIO Fortalecer el corazón Bloqueadores beta, bloqueadores adrenérgicos alfa y de calcio, inhibidores del sistema renina angiotensina, vasodilatadores y diuréticos. MEDICAMENTOS