AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA INOCULACIÓN E INGESTION VECTOR: SOLO HUMANO, UNICO RESERVORIO TRANSMICION ORAL (POLLO,

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Transcripción de la presentación:

AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA AGENTE ETIOLÓGICO Y FISIOPATOLOGÍA INOCULACIÓN E INGESTION VECTOR: SOLO HUMANO, UNICO RESERVORIO TRANSMICION ORAL (POLLO, CARNE, CASCARA DE HUEVO) 10 UFC(10-20%) UFC(50%) COLONIZACIÓN E INVACIÓN ILEITIS E INFILTRACION POR MACROFAGOS Y LINFOCITOS EN LA LAMINA PROPIA E HIPERPLASIA DE LAS PLACAS DE PEYER FIMBRIAS FIMBRIAS POLIMERIZACIÓN DE ACTINA IPS-1 ENDOCITOSIS EN FAGOSOMAS COLONIZACIÓN E INVACIÓN INFLAMACIÓN Y EVITACIÓN INMUNOLÓGICA ANTIGENO Vi IM PIDE OPZONIZACIÓN Y LISIS POR COMPLEMENTO MULTIPLICACIÓN FAGOSOMAL POR IPS-2 IPS-2  SIST-III SIST-III CITOESQUELETO APARATO DE GOLGI PROPAGACIÓN, LATENCIA Y MULTIPLICACIÓN BACILO GRAM ( - ) ANAEROBIO FACULTATIVO GANGLIOS MESENTERICOS MEDULA OSEA HIGADOBAZOPULMON GANGLIOS LINFATICOS DISEMINACIÓN SISTEMICA IPS-1 SIST-III APOPTOSISMACROFAGOSCASPASA-1

90  CEPAS RESIST. A QUINOLONAS: ACIDO NALIXIDICO ANTES DEL 50 S  CLORAMFENICOL 70  BROTES RESIST. A CLORANFENICOL, 80  CEPAS MULTIRESIST: CLORANFE, AMPICILINA Y CLOTRIMOXAZOL CONTAMINACIÓN AMBIENTAL (ALCALTARILLADO  MAPOCHO) + MIGRACION A LA CIUDAD POR RECESO ECONOMICO + DEFECTOS EN EL CONTROL DE LOS ALIMENTOS Y MALAS CONDICONES DE VIDA INTERVENCION DE CARÁCTER CUASI- EXPERIMENTAL PARA INTERRUMPIR TRANSMICION DE VIBRIO CHOLERA: 1) PROHIBICIÓN ABSOLUTA DEL RIEGO CON AGUAS SERVIDAS EN TODO EL PAIS 2) CLORACION DE CANALES DE RIESGO 3) CONTROL DE CLORO EN AGUA POT. 4) PROMOCIÓN DE MEDIDAS HIGIENICAS ,2% DISTRIBUCION EN TODO EL PAIS C/TASA DE INCIDENCIA > EN TALCAHUANO Y BIOBIO. - SIGUE ↓ SU INDICENCIA ( % < DE NOTIF. ESPER. - MAYORES TASAS ENTRE LOS 5 Y 12 AÑOS (+F10-14a) - LLAMADO A LA CONFIRMACIÓN POR HEMOCULTIVO ESTADO ACTUAL ENFERMEDAD DE VIGILANCIA UNIVERSAL CON FRECUENCIA DE NOTIFICACION SEMANAL RESIST,.PLASMIDIAL PHCM1 13% MULTIRESIST.

HISTORIA NATURAL, CUADRO CLINICO Y COMPLICACIONES FACTORES DE RIESGO: 1)COMER ALIMENTOS CALLEJEROS 2)↓ CONDICIONES HIGIENICAS 3)BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO 4)↓DEL PH GASTRICO (VEJEZ, FARM) 5)INMUNOSUPRESIÓN 6)MENOR EDAD 7)POLIMORFISMOS GENÉTICOS SEM 2SEM 3SEM 4SEM SEM 2SEM 3SEM 4SEM DOLOR ABDOMINAL FIEBRE ANTICUERPOS SERICOS 20% 80% INOCULACIÓN E INCUBACIÓN DE 7 – 14 DIAS DISTENSIÓN ABDOMINAL ESTREÑIMIENTODIARREAROSEOLA30% NIVEL ES BACTERÉMICOS PROLIFERACIÓN LINFÁTICA MACULO-PAPULAS VITROPRESION POSITIVA NIVEL DE CONCIENCIA DESORENTACIÓN LETARGIA DELIRIO ESTUPOR CEG – FATIGA, ANOREXIA - ADINAMIA 1) TOS SECA 3) NAUSEAS – VOMITOS 4) CEFALEA LACTANTES Y NIÑOS < DE 5AÑOS GASTROENTERITIS AGUDA INFECCION RESPIRATORIAS BAJAS HEMOCULTIVOS POSITIVOS COMPLICACIONES: 1. ENDOCARDITIS 2. COLECISTITIS 3. ABSCESOS 4. CID 5. ITU 6. NEUMONIA 7.SNC (MEN,ENCF) 1.ESPLENOMEGALIA 2. BRADICARDIA 3.PULSO DICROTO 1.CREPITOS2.TAQUIPNEA 3.PULSO FILIFORME

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 1. CLORAMFENICOL 100mg/kg/día c/6hrs x 12DIAS, SI VOMITOS EV, PERO NO IM. 2. AMPICILINA: mg/kg/día, EV x 14 DIAS 3. CIPROFLOXACINO: NO ESTA INDICADA EN PACIENTES PEDIATRICOS 4. CEFALOSPORINAS 3RA: ENCEFALOPATIA + DEXAMETASONA 1.EL INICIO TARDIO DE TRATAMIENTO AUMENTA LA MORTALIDAD INTRAHOSPITALARIA EN LOS GRUPOS DE RIESGO (NIÑOS Y ANCIANOS) 2.10% DE LOS ENFERMOS RECUPERADOS PUEDE EXCRETAR S. TYPHI X 3 MESES TEST DEL WIDAL + : ANTI O ≥ 1/160 – ANTI H ≥ 1/160  ENDEMIA ANTI H ≥ 1/50 – 100  NO ENDEMIA SU NEGATIVIDAD NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO FALSOS + 1-ENTEROBACT. 2- NO TIPHY 3- VIRUS (VIH/VH) 4- BACTERIAS (STAFILO/TBC 5- HONGOS 6- MALARIA 7- ARTRITIS REUMATOIDE 8- LUPUS 9- HEPATOPATIA CRONICA 50% DE LOS ENFERMOS NEGATIVOS PARA ANTIGENO O