Universidad Nacional De Córdoba II Cátedra de Clínica Obstétrica y Perinatología Prof. Titular Dr. Ricardo Rizzi Unidad Docente Hospital Materno-Neonatal Director de la Unidad Prof. Asociado Dr. Héctor Bolatti

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Unidad Docente Hospital MaternoNeonatal ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Prof. Dr. Héctor Bolatti - HNN

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Se denomina de esta manera a la solución de continuidad del amnios y el corión ocurrida en forma espontánea, por lo menos una hora antes del comienzo del trabajo de parto, y que ocasiona perdida de Liquido Amniótico por los genitales.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Su frecuencia es del 5 al 7 % del total de embarazos, de estos el 1% corresponde a embarazos de pretérmino , el resto a embarazos de término

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES La principal complicación de la R.P.M. para la madre y el feto es la infección, ya que hay una relación directa entre la duración del tiempo de latencia y la infección, observándose un aumento significativo a las 24 hs. post-rotura.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES ETIOPATOGENIA 1) Infección Ascendente 2) Sobredistención Uterina 3) Trastornos e isquemia decidual 4) Defectos Intrínsecos de las Membranas 5) Traumas H.E.B.

1) INFECCION ASCENDENTE ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES 1) INFECCION ASCENDENTE Otras infecciónes cervico-vaginales Incompetencia Itsmico-cervical Compromiso Inmunitario Dispositivo Intrauterino Coito

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES 2) SOBREDISTENCION UTERINA Embarazo gemelar Polihidramnios Malformaciones uterinas Tumores uterinos

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES 3) TROMBOSIS E ISQUEMIA DECIDUAL Metrorragia Cigarrillo Trombofilia Hipertensión y diabetes

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES 4) DEFECTOS INTRINSECOS DE LAS MEMBRANAS Desordenes del Tejido conectivo Deficiencias Enzimáticas

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES 5) TRAUMAS Procedimientos invasivos Traumatismos abdominales Accidentes

Factores de riesgo múltiple ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Factores de riesgo múltiple Condición Riesgo en % Parto Pretérmino Previo 12,5% Estatura < 1,52 7,4 Edad < 21 ó > 36 años 6,5 Nivel S.E. Bajo 13,5

Marcadores Bioquímicos predictores ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Marcadores Bioquímicos predictores Citokinas cervicovaginales ( IL- 6, IL- 8) Proteasas séricas y cervicovaginales Marcadores de Strés Materno -fetal Hormona Liberadora de Corticotropina en suero (CRH) Estradiol, Estriol (o ambas) en plasma, orina y saliva Fibronectina fetal cervico-vaginal

Secreciones Cervico-vaginales ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Infección asociada Causa R.P.M. Secreciones Cervico-vaginales

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Infecciónes Otros proc. inflamatorios Citokinas protoinflamatorias Aceleran el T.P. IL - 1 TNF a PG Activación Ciclooxigenasa Membranas fetales y deciduas IL - 6 Decidua Memb. Coriónica Prostanoides - Endotelina Amniótica Trabajo Partos R.P.M.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES IL - 8 Quimiotáxis granulocitos escape vascular- tej. Infectados, inflamados PMN elastasas degradan - matriz colágena intracelular del amnios, corion y decidua cambios del cervix, separación córion -decidua y RPM citokina R.P.M. y T.P.P.T. Secreciones cervico-vaginales M e d i c ó n

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES IL - 1 antagonista IL - 1ra L.A inhibe el T.P.P.T Infección Intramniótica Concentración de IL - 1ra Citokinas pro-inflamatorias ( IL - 6, IL - 8 ) Respuesta natural a la infección RPM E.N

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Inhibicion normal de P.G. Relación = I.L. - 1ra 100 I.L. - 1 1 Infección Ovular ( R.P.M. y T.P.P.T) relación = I.L. - 1ra 3 I.L. - 1 1

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES CONCLUSIÓN: - Detectar (I.L. - 1ra) = efectos Inhibitorios DIAGNOSTICO PRECOZ R.P.M. y T.P.P.T.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES INTERACCIONES ENTRE VIT. C y R.P.M. Vit. “C” plasmática Ingestión de Vit. “C” Ruptura Prematura de Membranas Amniocoriales Resistencia de las Membranas Amniocoriales Reserva Leucocitaria de Vit.”C” Infección Degradación del COLAGENO Síntesis del COLAGENO

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Casos de R.P.M. Membranas Ovulares Flexibles Elásticas Resistentes COLÁGENO Degradación Síntesis

+ ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES SINTESIS COLAGENA Prolina Lisina Residuos Procolágenos Vitamina “C” hidroxilación CATALIZADAS Reacciónes Polihidroxilasa Lisilhidroxilasa Fe ++ ASCORBATO +

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES DEGRADACION COLAGENA Cultivos Celulares y estudios IN VIVO Catabolismo fisiológico matriz extracelular Metaloproteasas Vitamina “C” modula expresión génica de las MMP en la Membrana Corioamniótica

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES CONCLUSIONES ESTUDIO DE DEPLECCION/SATURACION Ac.Ascórbico - 50 -100 -150 -200 mgs./día RESULTADOS 100 mgs./dia Meseta Concentración Leucocitaria Escreción Urinaria de Ascorbato de 3 mg/dl

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES FACTOR INFECCIOSO MECANISMOS a) efectos directos productos bacterianos ( FLA2) b) consecuencia de la respuesta Inmune c) una mezcla de ambos

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES FOSFOLIPASA A (FLA2) Enzima Producida por la mayoria de las especies BACTERIANAS comunmente relacionadas Responsable de las cascada de SUCESOS R.P.M. y T.P.P.T

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Genitales femeninos - membrans ovulares Colonizado bacterias productoras de FLA2 Actividad > FLA2 local Liberación de ARAQUIDONATO Membranas celulares Fosfolípidos Libres en L.A Celulas Amnióticas capturado Actividad Ciclooxigenasa Niveles locales E2 - PGF2 R.P.M. y T.P.P.T

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES DIAGNOSTICO El Interrogatorio impone el diagnostico diferencial entre perdida de orina, flujo vaginal y liquido amniótico Por visualización y reconocimiento del Liquido Amniótico en forma inobjetable por sus características organolépticas. El reconocimiento se puede hacer en el escurrimiento espontaneo, provocado, mediante especuloscopía, amnioscopía o bien en el colectado en el apósito de la paciente.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Control del PH. Vaginal con papel de tornasol ( El Ph. Normal de la vagina es alrededor de 4.5 y se alcaliniza con el Liquido amniótico ). Recordar que la sangre, el esperma, el agua, algunos antisépticos y jabones también lo hacen. Por presencia de elementos descamativos del feto, células, unto sebáceo (coloración con sulfato de azul de Nilo al 0.1%). para observar células naranjas.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Test de cristalización: ( luego de 5 hs. puede negativizarse ). Ecografías: puede ayudar, pero no decide el diagnostico.( Descartar otras patologías frente al oligoamnios). Casos excepcionales inyección intraamniotica de fluoreceina al 10%, y documentar el escurrimiento del LA. a través de un tapón vaginal. Optativo de acuerdo a la complejidad del medio en el cual se actùe: Determinacion de fibronectina oncofetal, prolactina, alfa feto proteína, diaminooxidasa, etc. en secreciones vaginales

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES RPM EN PACIENTES CON EMBARAZO DE PRETERMINO: Hospitalización Reposo Control de signos vitales cada 6 horas. Laboratorio: Hematocrito ,recuento de leucocitos o hemograma, cultivo- sedimento de orina y muestras cervicovaginales con antibiograma. determinación de proteína C reactiva. Identificar precozmente signos de infección Evaluación de la unidad fetoplacentaria ( NST. Perfil biofisico cada 48 hs. ) Identificar la edad gestacional. Ante la aparición de complicaciones asociadas interrupción del embarazo en el momento oportuno.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES CONDUCTA OBSTETRICA DE ACUERDO A LAS CONDICIONES Y EDAD GESTACIONAL EMBARAZO MAYOR DE 34 SEMANAS. CONDUCTA ACTIVA. TERMINAR LA GESTACION. Con cuello favorable ( Bischop mas de 7 ) hacer inducción on ocitocina lo mas pronto posible. Con cuello desfavorable valorar inducción con prostaglandinas; se colocara en el fondo de saco posterior,

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES EMBARAZO DE 29 - 34 SEMANAS. CONDUCTA ESPECTANTE PARA MADURACION. Antibiótico profilaxis. Inhibición por 48 hs. Maduración pulmonar, sin refuerzo. Tratar de llegar a las 34 semanas, y terminar. - discutido-

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES EMBARAZO DE 24 - 28 SEMANAS. CONDUCTA CONSERVADORA PARA MADURACION. Si hay APP. Hacer uteroinhibicion para efectuar maduración. Antibiótico profilaxis. Control de laboratorio y vitalidad fetal según lo estipulado. Maduración pulmonar fetal. Completada la maduración fetal, Se realiza la extracción a las 32 semanas,(34 Ptas.Nacionales) según las condiciones obstétricas.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES EMBARAZO = o < de 23 SEMANAS. -CONDUCTA ACTIVA Extracción. Antibiótico profilaxis o tratamiento.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES LA CONDUCTA DEJA DE SER CONSERVADORA En cualquiera de los otros casos anteriores si aparecen signos de infección, se procede a la evacuacíón TERMINACION DEL EMBARAZO Vía vaginal Limitar los exámenes vaginales, maniobras,episiotomías y operaciónes , a lo indispensable. Se recomienda privilegiar la vía vaginal. Vía Alta Extremar precauciónes de asepsia Aislar los planos quirúrgicos con compresas Sacar material de cavidad uterina para bacteriología Lavar la cavidad uterina con soluciones antisepticas- antibioticas Asegurar buena dilatación cervical Cierre por planos, lavando cada uno de ellos Evitar las sutura contínuas

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES PUERPERIO. Continuar con antibióticos por 5 días. Lactancia: No Se debe contraindicar si hay temperatura mayor de 38º. Solo si hay peligro de contaminación,( infección abierta – pus por el pezón). JUNTA MEDICA. Cualquier conducta que se tome se debe informar a la paciente y/o familiar para asumir juntos la responsabilidad, dejando constancia de ello en la historia clínica. Se debe hacer participar a todos los integrantes del equipo de salud para compartir responsabilidades

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES “ CORIOAMNIONITIS “ A.- DEFINICION: Se denomina a todas las infecciones inespecificas de la cavidad amniótica, sus anexos y eventualmente del feto, que se originan durante el embarazo o en el transcurso del parto. B.- ETIOLOGIA. Virus. Parásitos. Hongos. Bacterias: Anaerobias: Bacteroides Peptoestreptococos, fusobacterias, clostridiun. Aerobios: E.coli, Klebsiella, gardenella, Estreptococo beta hemolitico y listeria. Otros: Micoplasma hominis, U. Urealiticum y clamidias.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Sintomas y signos con membranas rotas En la Madre mas de 48 hs. Flujo fétido ( purulento). emperatura mas de 38º C. ( precoz ). Taquifigmia. Mas de 100 latidos por minuto o mayor de 120 con betamimeticos. Sensibilidad uterina aumentada. Contracciones. Laboratorio.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Continuación Leucocitosis: mas de 15000 con desviación a la izquierda o incremento de leucocitos en hemograma seriado con progresiva desviación a la izquierda de la formula leucocitaria. P.C.R. positiva mas de 18mg/litro. V:S:G: acelerada ( inespecifico ) En el feto Taquicardia fetal. Mas de 160 latidos por minuto en ausencia de uteroinhibidores betamiméticos. Mas de 180 latidos por minuto con útero inhibición con betamiméticos. N.S.T. no reactivo o disminución de la variabilidad.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Con membranas íntegras En la madre Fiebre o taquicardia moderadas o inexistentes.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES En el feto - S.F.A. (por edema vellositario) valorado clinicamente y metodos complementarios. Amniocentesis : Tinción de Gram: presencia de gérmenes. Cultivo < 100 col/ml:negativo. 1000 – 10000 col/ml. Positivo en el 30 – 40%. >100.000 col/ml. Positivo en el 80%. Recuento de PMN > de50 por mm3. Glucosa< de 10 mg/dl. Interleucina 6 > de 11pg/ml. ( respuesta inflamatoria fetal. ) Valorar madurez pulmonar ( fosfatidilgliserol, test de Clements, relacion L/E. ) Ecografía: Oligoamnios PBF < de 7 puntos( muy sugestivo de corioamnionitis si tiene disminución de los movimientos respiratorios y C.A.S.A no reactiva).

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES TRATAMIENTO: Confirmado el diagnóstico interrumpir el embarazo por vía vaginal preferentemente , dentro de las 6 hs. de hecho el diagnóstico. Control de temperatura cada 2hs. Formula leucocitaria cada 6hs. Antibióticos en el trabajo de parto. Penicilina 4- 5000000 cada 4 hs. Cloranfenicol ev. 1 gr. cada 8 hs. mas gentamicina 80 mg. cada 8 hs. Ampicilina 1 gr. cada 6 hs. o Eritromicina 500 mg cada 8 hs. mas gentamicina 80 mg. Cada 8 hs. Clindamicina 900 mg. ev. cada 8 hs. mas gentamicina 80 mg. ev. cada 8 hs. Modificar esquema antibiótico según antibiograma.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Continuación Suspender antibiótico después de 72hs sin signos de infección. Resto de controles habituales. Inducción: Según el bishop: Prostaglandinas. Ocitocina. Monitorizacion continua de la frecuencia cardiaca fetal. Si la temperatura materna mayor de 38º realizar hemocultivos seriados. Cultivo de placenta y anexos. Cultivo positivo para EGB.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Continuación Quimioprofilaxis intra parto: Penicilina G. 4 – 5000000 ev. de carga, luego 2,500000 cada 4 hs ev hasta el parto. Ampicilina 2 gr. ev. de carga, luego 1 gr. ev. cada 4 hs. hasta el parto. Eritromicina 500 mg. ev cada 6 hs. hasta el parto. Clindamicina 900 mr. Ev. cada 8 hs. hasta el parto.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Consentimiento Informado Cualquier conducta que se tome se debe informar a la paciente y/o familiar para asumir juntos la responsabilidades, dejando constancia de ello en la historia clínica. Se debe hacer participar a todos los integrantes del equipo de salud para compartir responsabilidades

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES Muchas Gracias