RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES

Presentación del tema: "RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES"— Transcripción de la presentación:

1 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS FETALES
JUAN DAVID SOLARTE ERAZO ICESI-FVL OBSTETRICIA

2 DEFINICION Y DATOS GENERALES
Es la rotura de las membranas que rodean la cavidad amniótica antes del inicio del trabajo de parto, en cualquier edad gestacional. La rotura prematura de las membranas (RPM) se define como la salida de líquido amniótico antes del inicio de trabajo de parto DEFINICION Y DATOS GENERALES

3 DEFINICION Y DATOS GENERALES
Entre mas temprano es la RPM mayor será el riesgo para la madre y el feto. Periodo de latencia : es el tiempo transcurrido desde el momento de la RPM y el parto. Periodo Prolongado: es cuando la RPM supera las 24 Hrs. DEFINICION Y DATOS GENERALES

4 ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS FETALES

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6 HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO DE LA ROTURA DE MEMBRANA FETAL
Después de RPM. El 95 por ciento en72 horas. En las series publicadas, la tasa de sepsis neonatal después de la ruptura prematura de las membranas varía de 2 a 20 por ciento, y la incidencia de muerte neonatal causada por la infección es de aproximadamente 5 por ciento. EL OBJETIVO DE NOSOTROS HISTORIA NATURAL Y TRATAMIENTO DE LA ROTURA DE MEMBRANA FETAL

7 Intraparto ruptura de las membranas fetales se ha atribuido al debilitamiento generalizado debido a las contracciones uterinas y el estiramiento repetido. "zona restringida de la morfología alterada extrema" MECANISMOS DE LA RUPTURA DE LA MEMBRANA FETAL-ANTES Y DURANTE DEL TRABAJO

8 CAMBIOS EN EL CONTENIDO DE COLÁGENO, ESTRUCTURA Y CATABOLISMO
Trastornos del tejido conectivo y las deficiencias nutricionales como factores de riesgo Deficit de alfa 1 antitripsina Ehlers-Danlos, un grupo de al menos 11 enfermedades hereditarias del tejido conectivo caracterizado por hiperelasticidad de la piel y las articulaciones, es causada por varios defectos en la síntesis o la estructura del colágeno. Deficiencia de cobre Deficiencia de acido ascorbico tabaquismo CAMBIOS EN EL CONTENIDO DE COLÁGENO, ESTRUCTURA Y CATABOLISMO

9 Degradación del colageno
La degradación del colágeno está mediada principalmente por metaloproteinasas de la matriz, que son inhibidas por los inhibidores metaloproteinasa de matriz (MMP-1) y MMP-8 MMP-2 y MMP 9-. Inhibidor tisular de metaloproteinasas (TIMP-1) se une a la activa MMP-1, MMP-8, y 9-MMP y TIMP-2 se une a las formas latentes TIMP-3 y TIMP-4 parecen inhibir metaloproteinasas de la matriz tan eficientemente como TIMP-1 más alta de TIMP-1 a lo largo de la gestación La rotura prematura de las membranas también pueden ser causados por un desequilibrio entre las actividades de las metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores tisulares Degradación del colageno

10 LOS FACTORES CLÍNICOS ASOCIADOS CON LA DEGRADACIÓN DEL COLÁGENO Y LA RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS

11 LA INFECCION causa o una consecuencia
Hay evidencia indirecta de que la infección del tracto genital precipita la ruptura de las membranas en animales y seres humanos. grupo B estrepto-cocos, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, y los microorganismos que causan la vaginosis bacteriana (anaerobios vaginales, Gardnerella vaginalis, Mobiluncus especies y micoplasmas genitales) y un aumento del riesgo ruptura prematura de las membranas. EL TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS DEMOSTRO DISMINUIR LA RPM En un sistema in vitro , la proteólisis de la matriz de la membrana fetal puede ser inhibida por la adición de un antibiótico. LA INFECCION

12 LA INFECCION La respuesta inflamatoria fetal
la respuesta inmune a la infección bacteriana incluye la producción de prostaglandina E 2 disminuye la síntesis de colágeno en las membranas fetales y los aumentos de MMP-1 y MMP-3 Otro componente de la respuesta del huésped a la infección es la producción de glucocorticoides. está mediada por los neutrófilos polimorfonucleares y macrófagos que se reclutan al sitio de infección y producen citoquinas, metaloproteinasas de la matriz, y las prostaglandinas. Citoquinas inflamatorias. la prostaglandina E 2 irritabilidad uterina aumenta, disminuye la síntesis de colágeno de la membrana fetal, y aumenta la producción de MMP-1. LA INFECCION

13 La progesterona y estradiol disminuyen las concentraciones de MMP-1 y MMP 3-y aumentar las concentraciones de los inhibidores tisulares en CONEJOS. queda por definir. LAS HORMONAS

14 Membrana elástica y ruptura prematura de las membranas
Sobre distensión uterina debido tanto a polihidramnios como a la gestación y al estiramiento mecánicos. Produce prostaglandina E2 Membrana elástica y ruptura prematura de las membranas

15 PREDICCIÓN DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
El candidato marcador más ampliamente estudiado es la fibronectina fetal, que está presente en la matriz extracelular de las membranas Las mediciones de la fibronectina fetal en las secreciones se han utilizado para identificar a un subgrupo de mujeres con alto riesgo de parto prematuro. PREDICCIÓN DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

16 PREVENCIÓN DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
sintéticos inhibidores de la metaloproteinasa de matriz-tales como batimastat y los inhibidores nativos de TIMP-1 y TIMP-2 PREVENCIÓN DE LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

17 CONCLUSIONES La causa de la ruptura prematura de las membranas fetales es casi seguro multifactorial

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19 Se hace a traves de la Hx Clx
Se hace a traves de la Hx Clx. Se debe realizar una buena anamnesis clinica, la px nos refiere escape repentino de liquido. Visualizar el flujo transvaginal de liquido amniotico. Tacto vaginal no se palpan las membranas. Visualizacion de imagenes en helechos. Deteccion del PH alcalino con papel de Nitrazina. DIAGNOSTICO

20 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Leucorrea Incontinencia de Orina Tapón mucoso DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

21 COMPLICACIONES MATERNAS: Corioamnioitis. Endometritis.
Mayor incidencia de cesareas. Embolia amniotica. FETALES: Prematurez. Compresion del cordon. Prolapso del cordon o miembros. Sufrimiento fetal. Distocia de la presentacion. Sepsis. COMPLICACIONES

22 Manejo Antibióticos: penetrar en tejidos pélvicos maternos
penetrar en compartimento fetal Ampicilina + Eritromicina por 48 hrs. ev. ; luego oral hasta cumplir 7-10 días. Pueden usarse : Cefalosporina, Clindamicina, Gentamicina. Deben usarse agentes activos contra el Estreptococo grupo B. Manejo

23 PORQUE SE DEBE DAR ESE MANEJO?
Administración de Antibióticos profilácticos: Prolongan el período de Latencia. Reducen la incidencia de Corioamnionitis clínica. Reducen incidencia de Sepsis Neonatal, Neumonía, Distress respiratorio, y Enterocolitis Necrotizante PORQUE SE DEBE DAR ESE MANEJO?