GÉNEROS HAEMOPHILLUS Y BORDETELLA TM. Andrea Mella Uribe

Familia Pasteurellaceae G. Haemophilus G. Actinobacillus G. Pasteurella

GENERO HAEMOPHILLUS Cápsula (H.influenzae): +/-. BGN pequeños, pleomórficos Aerobios/anaerobios facultativos Necesitan factores de crecimiento: Hemina (factor X). NAD (factor V). Cápsula (H.influenzae): +/-. Serotipos: a-f

SATELITISMO

Especie Localización H.Influenzae Tracto respiratorio y boca H. Haemolyticus H. parahaemolyticus H. aegyptius Ojo H. aphrophilus Placa dental H. paraprophilus “ “ H. seguis “ “ H. ducreyi Tracto genital H influenze: neumonía, sinusitis, otitis meningitis, epiglotitis, celulitis, bacr¡teriemia. H aegyptius: conjuntivitis (fiebre purpúrica brasileña). H aphropihilus: endocarditis. H. ducreyi: chancroide

PATOGENIA H. influenzae FACTORES DE VIRULENCIA: CÁPSULA (tipo b) Pili y adhesinas IgA-Proteasa LPS PME

Célula bacteriana

H. influenzae: Patogenia Cepas capsuladas: Mayor virulencia Infecciones sistémicas Serotipo b, el más virulento No vacunados: 95% de los cuadros (serotipo b) Vacunados: serotipos c, f

H. influenzae: Patogenia Cepas no capsuladas: Menor virulencia Infecciones menos graves

Cepas Portadores Enfermedad Serotipo b 2-4 % Invasiva Sistémicas (meningitis, epiglotitis…) Serotipos 1-2 % Rara vez (otros ) No capsu- 50-80 % Inf. local ladas (EPOC, ORL)

PATOGENIA DE H. influenzae Colonización de la mucosa orofaríngea: Pilis y fimbrias.Proteasa-IgA. Alteración epitelio respiratorio: PME y LPS. Invasión de tejidos y paso a sangre. Supervivencia en sangre: Cápsula, LPS (PRP). Diseminación (metástasis a distancia).

INFECCIONES POR H. influenzae NIÑOS- CEPAS CAPSULADAS Meningitis Epiglotitis aguda Celulitis Artritis NIÑOS/ADULTOS- CEPAS NO CAPSULADAS Sinusitis Otitis media Neumonía (enf. pulm. crónica) Reacción EPOC

H. INFLUENZAE: CUADROS CLÍNICOS MENINGITIS: Niños no vacunados (3m – 6a). Fase inicial: cuadro respiratorio leve (1-3 d). Fiebre elevada, cefalea intensa,rigidez de nuca. Mortalidad con tto. precoz: < 10%. Baja incidencia de secuelas neurológicas. EPIGLOTITIS: Niños no vacunados (2 – 4 a). Fase inicial: faringitis, fiebre, disnea. Progresión muy rápida: Celulitis, inflamación tejidos supraglóticos (obstrucción TR, muerte). Alta mortalidad si no se inicia el tratamiento rápidamente.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO LCR, Expectoración, sangre, exudado ótico. VISUALIZACIÓN : T. GRAM. CULTIVO: medios complementados con factores: X (hemina)/V (nucleótido de nicotinamida y adenina). Identificación: Bioquímica /serológica. Detección antígeno (LCR): PRP (b).

Bacilos Gram negativos exigentes Requerimientos nutritivos especiales

TRATAMIENTO Infecciones sistémicas: Inf. TR (sinusitis, otitis): Precoz. Alta tasa mortalidad sin tto. Cefalosporinas amplio espectro. Inf. TR (sinusitis, otitis): Ampicilina. Si R (30%): cefalosporina 3ª generación, azitromicina, quinolona.

PROFILAXIS VACUNAS CONJUGADAS (serotipo b): PRP purificado. Conjugado con una proteína portadora (toxoide tetánico, diftérico y proteínas de la membrana externa de meningococo. Eficacia superior al 90%. 3 dosis antes de los 6 m. Quimioprofilaxis: Rifampicina. Niños portadores con alto riesgo de desarrollar la enfermedad.

Género Bordetella B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica. B. avium

Bordetella pertussis Cocobacilo Gram negativo. Aerobio. Bacterias exigentes, sensibles a sustancias presentes en los medios habituales.

B. PERTUSSIS. PATOGENIA Hemaglutinina filamentosa y pertactina P. entrada: Vías respiratorias (gotas Pfluge). (epitelio traqueobronquial ciliado): Hemaglutinina filamentosa y pertactina Adherencia y multiplicación Toxina pertussis

B. PERTUSSIS. PATOGENIA Liberación de toxinas (manifestaciones localizadas y sistémicas): T. pertussis: Altera actividad adenilciclasa. Aumento secreción de moco . Obstrucción. Tos Broncoconstricción Adenilciclasa hemolisina: inhibe funciones fagocíticas Toxina dermonecrótica

B. PERTUSSIS. PATOGENIA Citotoxina traqueal: ciliostasis y destrucción cel. epiteliales ciliadas, fiebre LPS: Lípido A Activación mediadores de inflamación ( TNF, IL1, IL6, prostaglandinas Ciliostasis. Necrosis celular Inflamación y exudado bronquial

Unión de toxina pertussis a membrana célula epitelial

TOS FERINA. CUADRO CLÍNICO P. CATARRAL: 1-2 semanas Rinorrea. Tos conjuntivitis. Febrícula. Muy contagioso P. ESTADO: 4-6 semanas Tos paroxística Vómitos. Desnutrición. Sin fiebre alta P. DECLINACIÓN: 2-3 semanas

COMPLICACIONES: Respiratorias: Otitis. Neumonía Abdominales: Hernias. Prolapso rectal Hemorragias: Petequias. Epistaxis Nerviosas: Convulsiones. Coma

TOS FERINA. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO TOMA DE MUESTRAS (toxicidad): Aspirado nasofaríngeo (Periodo catarral). Transporte inmediato (medios especiales). INMUNOFLUORECENCIA DIRECTA: 50% Sensibilidad. Falsos positivos. CULTIVO: Medio Bordet-Gengou. Medio con carbón de Regan-Lowe. MÉTODOS MOLECULARES: PCR en lavado nasofaríngeo.

TOS FERINA EPIDEMIOLOGÍA Reservorio: humano Distribución universal. Endémica Mayor riesgo de infección: niños <1 a. Aumento de prevalencia de enfermedad en niños 5 a 9 a y adultos Frecuencia: estacional Brotes: cada 3-4 años Contactos: cercanos Vacuna protege por periodo de 3a

VACUNA CONTRA LA TOS FERINA VACUNA CELULAR DPT (células muertas): Eficacia de 80% con 3 dosis Efectos secundarios: Leves: febrícula, dolor local, inflamación Graves: convulsiones, daño cerebral (frecuencia < 0.1%)

VACUNAS ACELULARES EFICACIA (%) Monovalente (Toxina): 71% Bivalente (Mono + Hemaglutinina) : 86-93% Trivalente (Biv+Pertactina): 89% Tetravalente (Triv+Fimbria): 82-89 %

Tratamiento Bordetella pertusis Macrólidos Eritromicina

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