Bordetella pertussis, parapertussis y bronchiseptica.

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1 Bordetella pertussis, parapertussis y bronchiseptica.
Por: Br. José Rafael aponte marte Instituto tecnológico de santo domingo

2 Bordetella -Genero Bordetella pertenece a la familia Alcaligenaceae se distinguen varias especies de importancia: -Bordetella pertussis responsable de la patología conocida como tos ferina -B. parapertussis que produce una enfermedad muy similar -B. bronchiseptica (B. bronchicanis) que produce enfermedad en animales como las tos de los perros y los conejos, y solo en ocasiones especificas produce enfermedad respiratoria en humanos, por ejemplo en hospedadores inmunodeficientes. -Tienen una homología de ADN de 72 a 94%. -Se pueden considerar tres subespecies dentro de una especie. Contiene de 8 a 9 especies pero estas son las mas importantes

3 Historia El genero Bordetella le debe su nombre a Jules Bordet.
Medico Inmunólogo y microbiólogo. Aisló B. Pertussis junto a Octave Gengou.

4 B. pertussis Cocobacilos gram negativos diminutos. (0,2 a 0,5 × 1 mm de diámetro). Semejanza con H. influenzae. Poseen capsula. Aerobios estrictos. Forman acido pero no gas a partir de glucosa y lactosa.

5 Cultivo Exigen medios enriquecidos.
Medio de Bordet-Gengou (agar papa-sangre-glicerol), que contiene penicilina G, 0.5 µg/ml. El medio Regan-Lowe has sustituido al anterior como medio de cultivo preferencial para la incubación de B. pertussis y B. parapertussis, este contiene carbón de leña, sangre, y un antibiótico. Los discos se incuban a una temperatura de 35 a 37 º C durante 3 a 7 días en medio húmedo. Se identifican por tinción inmunofluorescente . Marcador el inmunofluorecente que se une a los anticuerpos

6 Origen de los factores de virulencia y biología molecular
-Locus en el cromosoma de B. pertussis que desempeña la función de un regulador central de los genes de virulencia. -BvgAS (Bordetella virulence gene). -Estructuras bvgA y bvgS. -La bvgS responde a señales ambientales mientras que la bvgA es un activador de la transcripción de los genes virulentos. Sus factores de virulencia se deben a el locus donde se da el mecanismo de captación denominado (BvAS) Las BvgA y bvgS reciben signos ambientales y hacen que el organismo se adapten al mismo

7 La bvgS es una cinasa sensorial ligada a la membrana plasmática que interviene en la estimulación por fosforilación de una proteína citoplasmática que contiene hélice-giro-hélice llamada bvgA. Cuando es fosforilada, la BvgA habrá incrementado su afinidad por los sitios de unión de las secuencias promotores en la Bvg activada, y es así capaz de promover la transcripción de proteínas que colaboraran con un fenotipo que favorecerá a la patogenia y supervivencia del microorganismo en un huésped. La cinasa se le agrega un grupo fosfato por atp y la proteína adquiere la forma de hélice y hace que tengas fimbrias, toxinas, etc.

8 Sistema regulatorio de dos componentes que sirve como un mecanismo de acoplo estimulo-respuesta que permite a los organismos percibir y responder ante cambios en condiciones ambientales variadas. En esta regulación de la expresión génica se distinguen al menos tres fases: Un fase virulenta Bvg + Una fase no virulenta Bvg- Una fase intermedia Bvgi. Los genes expresados en la Bvg+ codifican para factores patógenos conocidos, incluyendo adhesinas, fimbrias y toxinas.

9 Patogenia y factores de virulencia
ADHESINAS: Hemaglutinina filamentosa: Proteína necesaria para el anclaje a las glucoproteínas sulfatadas en las membranas de las células de la tráquea; muy inmunógena. Pertactina Fimbrias: Se unen a las células de los mamíferos; no se conoce su papel en la enfermedad aunque estimulan la inmunidad humoral. Adhesinas: permiten a la bacteria adherirse a las paredes Pertactina: hacen que la bacteria se una a la traquea, es un plan b Finbrias permiten adherirse

10 Toxina dermonecrótica
TOXINAS: Toxina pertussis Produce lipopolisacáridos. Estimulan la liberación de citosina. Inhibe la muerte por fagocitosis y la migración de los monocitos. Adenil ciclasa Aumenta la concentración de adenil ciclasa. Funcion parecida a la anterior, Inhibe también la destrucción mediada por los leucocitos. Protección inicial. Toxina dermonecrótica Produce lesiones cutáneas que dependen de la dosis o reacciones fatales en modelos experimentales animales; su papel en la enfermedad es desconocido. Citotoxina traqueal Fragmento de peptidoglucano que mata a las células respiratorias ciliadas y estimula la liberación de interleucina 1 (fiebre).

11 B. pertussis Sobrevive solo durante breves periodos fuera de un hospedador. La transmisión se da por vía respiratoria de casos en etapas iniciales y posiblemente a través de portadores. Invasores secundarios como estafilococos o H. influenzae pueden originar una neumonía bacteriana. Obstrucción de los bronquiolos más pequeños produce atelectasia y disminución de la oxigenación sanguínea. A diferencia de otras enfermedades bacterianas la infección por B. pertussis provoca escasas manifestaciones sistémicas.

12 Modo de acción B. pertussis tiene un tropismo notable hacia el epitelio bronquial ciliado, se adhiere a estos. Esta adhesión se encuentra mediada por la hemaglutinina filamentosa, las fimbrias, pertactina y la toxina pertussis. Las células ciliadas se destruyen y sobresalen en forma progresiva del borde epitelial. Este daño local es producido principalmente por la acción de la citotoxina traqueal.

13 Tos ferina Enfermedad aguda sumamente contagiosa de las vías respiratorias altas. Inflamación traque-bronquial y episodios de tos violenta con sensación de asfixia. Mas afectados niños menores de 5 años. Se difunde durante la primavera y el verano principalmente. Una de las principales causas de muerte prevenible por vacunación a nivel mundial. Mas común en países del tercer mundo.

14 Epidemiologia Introducción de la vacuna en 1949.
Enfermedad sigue siendo endémica en todo el mundo. Se estiman unos millones de infecciones y muertes anuales, sobre todo entre los niños no vacunados. La incidencia de casos descritos en Estados Unidos es relativamente baja y en 2010 se notificaron casos. Infra estima de la enfermedad. Cada año se producen 3 millones de casos incidentes de tos ferina.

15 En República Dominicana
En Rep. Dominicana el año pasado se noto un aumento en los casos de tos ferina en infantes. Se produjeron 5 muertes de 68 casos emergentes registrados. En el año 2013 el sistema de vigilancia epidemiológica nacional solo notifico 17 casos. Diferencia de 51 casos.

16 Manifestaciones clínicas
La colonización epitelial respiratoria persiste durante varias semanas y se asocia con ciliostasis (detención del movimiento de los cilios) y daño localizado epitelial. Etapa de incubación. Etapa catarral. Etapa paroxística. Etapa de convalecencia.

17 Etapa catarral Paciente extremadamente contagioso pero no muy enfermo.
Suele durar 1-2 semanas. Difícil diagnostico. Accesos de tos leves. Rinorrea, malestar general, congestión nasal e irritación ocular. Náuseas, jadeos, cianosis o apnea (en lactantes).

18 Etapa paroxística Se caracteriza por crisis de tos.
Coqueluche con la inhalación. Dura de 1-6 semanas. Produce agotamiento y puede acompañarse de vómitos, cianosis u eritematosis del rostro y convulsiones. Pocas veces la tos ferina se acompaña de complicaciones graves y potencialmente mortales como la encefalitis.

19 Complicaciones Golpes, heridas en el frenillo de la lengua, hemorragias nasales o en la conjuntiva del ojo, entre otras complicaciones físicas menores. Atelectasia Infecciones secundarias añadidas Bronquitis Otitis media Neumonía (causa mas importante de muerte en pacientes con esta afección) Se suele producir un empeoramiento del estado general y fiebre

20 Atelectasia La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Es una afección causada por una obstrucción de las vías aéreas o por presión en la parte externa del pulmón. Puede estar colapsada solo una parte o todo el pulmón. Es común después de cirugía o en pacientes que estuvieron hospitalizados. Produce: Disnea. Dolor torácico. Neumonía. Hipoxemia (disminución del oxígeno en sangre). Taquicardia e hipotensión.

21 Bronquitis Es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios se inflaman a causa de una infección o por otros motivos. Los dos tipos de bronquitis son agudos y crónicos. La bronquitis aguda puede ser causada por virus y bacterias, incluyendo a B. pertussis. Los síntomas incluyen tos con producción de flemas amarillo verdosas, fiebre, falta de aire e incomodidad en el pecho. La forma aguda posee corta duración.

22 Otitis media Es la inflamación mayoritariamente del oído medio como consecuencia de la disfunción de la trompa de Eustaquio y que, contaminado por bacterias o virus de la nasofaringe, producirá una infección aguda. La otitis media tiende a verse acompañada de diversas enfermedades respiratorias como la rinosinusitis.

23 Neumonía La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. Provoca que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso. Puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos.

24 Diagnóstico Los microorganismos de B. pertussis son extremadamente sensibles a la desecación y no sobreviven a no ser que se tenga cuidado en la recogida de las muestras y en su transporte hasta el laboratorio. La muestra óptima para el diagnóstico es un aspirado nasofaríngeo. No se deben utilizar frotis bucofaríngeos debido a que no permiten recoger una cantidad suficiente de células epiteliales ciliadas. Las muestras para cultivo se deberían inocular en un medio de aislamiento recién preparado (agar de Regan-Lowe) a la cabecera del paciente. Si no resulta posible, se debería introducir la muestra en un medio de transporte adecuado y llevarla con rapidez al laboratorio.

25 Diagnóstico Los métodos de amplificación de los ácidos nucleicos, como la PCR, son las pruebas diagnósticas más sensibles para la tos ferina. Estos métodos han sustituido a los estudios microscópicos y los cultivos en la mayor parte de los laboratorios que realizan pruebas clínicas.

26 Tratamiento El tratamiento de la tos ferina es principalmente sintomático, con vigilancia de enfermería durante las fase paroxística. Los antibióticos pueden mejorar la evolución clínica durante las fases precoces de la enfermedad; sin embargo, la convalecencia depende de la rapidez y del grado de regeneración de las células epiteliales ciliadas. La administración de eritromicina durante la etapa catarral favorece la eliminación del microrganismo y puede tener usos en profilaxis. (Todos los mácrolidos son útiles). La azitromicina y la claritromicina se toleran mejor. El tratamiento tras el inicio de la fase paroxística pocas veces modifica la evolución clínica. Pacientes intolerantes a la eritromicina utlizan trimetropina-sulfametoxazol.

27 Inmunidad El restablecimiento tras la tos ferina o la inmunización contra la misma se acompaña de inmunidad. Pueden presentarse segundas infecciones pero son leves; las reinfecciones que se presentan años después en los adultos pueden ser graves

28 Prevención Todo lactante debe recibir tres inmunizaciones contra la tos ferina durante el primer año de vida después de una serie de refuerzos hasta un total de cinco dosis. Las vacunas acelulares tienen por lo menos dos de los siguientes antígenos: toxina de la tos ferina inactivada, hemaglutinina filamentosa, proteínas fimbriales y pertactina. Se debe utilizar el mismo producto durante toda una serie de inmunización. La vacuna contra la tos ferina se administra, por lo común, en combinación con los toxoides de difteria y tétanos (DTaP). La administración profiláctica de eritromicina durante cinco días también beneficia a los lactantes no inmunizados o a los adultos con exposición intensa.

29 Bordetella parapertussis
Es capaz de producir una enfermedad similar a la tos ferina, pero en general es mucho menos grave. La infección suele ser asintomática. Se multiplica con mayor rapidez que B. pertussis típica y produce colonias más grandes. Tiene una copia silente del gen de la toxina de pertussis.

30 Bordetella Bronchiseptica
Reside en los sistemas respiratorios de caninos, en los que puede producir “tos canina” y neumonitis. Produce catarro nasal en los conejos y rinitis atrófica en los cerdos. Pocas veces es causa de infecciones respiratorias crónicas en el ser humano, principalmente en personas con enfermedades subyacentes Posee una copia silente del gen de la toxina de pertussis

31 En el país la vacuna celular se saco de circulación la que se pone es la acelular. La celular es la entera tiene muchos efectos secundarios: muerte súbitas, convulsiones, etc.