OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA MONICA CODERQUE MEJIA UNIVERSIDAD DEL ROSARIO MEDICINA VIII SEMESTRE
ANATOMIA CONDUCTO AUDITIVO MEDIO Cavidad osea cúbica. Sistema anatómico: nariz, nasofaringe, trompa de eustaquio, oido medio y mastoides. Porción anterior del hueso petroso del lóbulo temporal 13 mm Mucosa: - epitelio: c. ciliares, muciparas. - lámina propia
PARED EXTERNA - Membrana timpánica. 10 mm, fibrosa, transparente, mango del martillo. PARED INTERNA - promontorio. - conducto del músculo de martillo. - fositas oval y redonda.
Pared superior: delgada lamina osea Pared inferior: cercania a la vena yugular. Pared anterior: orificio timpánico de la trompa de eustaquio. - salida cuerdas del tímpano. Pared posterior: entrada al seno mastoideo. - entrada de cuerda del timpano. - músculo del estribo
HUESECILLOS DEL OIDO Martillo: 9mm yunque: cabeza del martillo. Estribo: mas pequenno / ventana oval
TROMPA DE ESUTAQUIO: Caja del tímpano/ faringe nasal. Hueso: 12 mm Fibrocartilago: 24 mm Salida mucosidad del OM. Presión atmosférica. CAVIDDAES NEUMATICAS: Celdas tapizadas con mucosa/ OM Aire. Apófisis mastoides.
ARTERIAS: carorida interna y externa, maxilar interna. VENAS: Plexo pterigoideo y faringeo. seno petroso superios. yugular interna. LINFATICOS: G. parotideos y retrofaringeos. INERVACION: Motora: estribo VII. martilllo V. Sensitivo: glosofaringeo
OTITIS MEDIA PRESENCIA DE EXUDADO EN LA CAVIDAD MEDIA DEL OIDO (SEROSO, MUCOSO, PURULENTO O MIXTO). DE PRESENTACIÓN AGUDA O CRÓNICA Y ACOMPANNADA O NO POR SINTOMAS
CLASIFICACIÓN Otitis media aguda OMA. Otitis media con efusión. Otitis media crónica.
OTITIS MEDIA AGUDA INFLAMACIÓN DE ORIGEN INFECCIOSOS DEL REVESTIMIENTO MUCOPERIÓSTICO DEL OIDO MEDIO, QUE AFECTA A MEMBRANA Y CAJA TIMPÁNICA, TROMPA DE ESUTAQUIO, ANTRO Y CELDILLAS MASTOIDEAS.
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA 10 - 20% de l población general. 20 – 40 % de consulta en menores de 5 annos. Pico de incidencia 6 – 11 meses de edad. Primer ano de vida 19–62 % Tres anos 50 – 85 % Mayor prescripción de ATB en ninos. ETIOLOGIA BACTERIAS S. Pneumoniae 25 -50% H. influenzae 15 -30% M. Catharralis 3 – 20% VIRUS Sincitial respiratorio Rhinovirus Coronavirus Parinfluenzae Adenovirus
DIAGNOSTICO Historia clínica. Visualización de la membrana timpánica. Identificación de cambios inflamatorios
Sugerido Aguda 24 – 48 hrs Liquido en oido medio Demostrado Certeza diagnostica Aguda 24 – 48 hrs Liquido en oido medio Demostrado Liquido CAE Timpanocentesis Sugerido Movilidda de MT alterada Timpanometria anormal. Signos y síntomas de inflamación de oido medio Otalgia, Eritema Otorrea, Irritabilidad Fiebre 70 – 80 % resolución 3 – 7 días
TRATAMIENTO SIN ATB OBSERVACIÓN / CONTROL DOLOR Y FIEBRE Acetaminofen. Ibuprofeno. INICIO ATB; persistencia de síntomas o empeoramiento. Resolución espontanea. Costo. Efectos adversos. Reacciones alérgicas. Resistencia ANTIBIOTICO Colombia 27 – 30 % neumococos son resistentes a penicilina y cefalosporinas
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICO Acelerar la mejoria clinica. Erradicar el agente etiologico. Prevenir las recurrencias. Disminuir duración de efusión. Prevenir complicaciones.
ESQUEMA ANTIBIOTICO Amoxicilina 80 – 90 mg/ Kg/día. Amoxicilina/Clavulonato 90 mg/Kg/día. OMA severa: Amoxicilina/Clavulonato Falla en respuesta: ceftriazona o clindamicina 30 – 40 mg/Kg/día 3 dosis. Alergia a la penicilina: Azitromicina 10mg/kg/dia – 5mg/kg/dia Claritromicina 15 mg/kg/día 7 – 10 días
OTITIS MEDIA RECURRENTE 3 o mas episodios de OMA en 6 meses. 4 o mas episodios de OMA en 12 meses. Frecuente entre 12 – 36 meses. Factores predisponentes: edad, deficiencia inmunologica, colonización bacteriana NF, alergia. Adenoidectomia? Tubos de ventilación? Profilaxis antibiotica?
OTITIS MEDIA CRÓNICA INFECCIÓN DEL OIDO MEDIO ( CAJA TIMPANICA, MASTOIDES, TROMPA DE EUSTAQUIO, TIMPANO) CON DURACION IGUAL O MAYOR A TRES MESES ACTIVA/ INACTICA
PERFORACIÓN TIMPANICA CLASIFICACIÓN ACTIVA COLESTEATOMA SIN COLESTEATOMA INACTIVA PERFORACIÓN TIMPANICA BOLSA DE RETRACCIÓN OTITIS MEDIA ADHESIVA FIJACIÓN
FACTORES DE RIESGO EPIDEMIOLOGIA Ausencia de lactancia materna. Hacinamiento. Malos habitos higienicos. Desnutrición. Tabaquismo pasivo. Biberón. Atopia. PATOGENOS: P. aeruginosa, S. pneumoniae, S. auresu, M. catarralis, E. coli, Proteus, Klebsiella. Infección crónica más frecuente de la ninnez. Prevalencia 30 – 40 % Alaska. 12 – 33% aborigenes Australianos. Estados Unidos y Reino Unido < 1% 1 – 7 % en la población general.
PERFORACIÓN TIMPANICA FISIOPATOLOGIA OTORREA COLESTEATOMA HIPO ACUSIA OMA PERFORACIÓN TIMPANICA MIRINGOESCLEROSIS TIMPANOESCLEROSIS DISFUNCIÓN TROMPA DE ESUSTAQUIO
ALTERACION HUESECILLOS COLESTEATOMA GRANULOMA COLESTEROL BACTERIAS T.GRANULACION ALTERACION HUESECILLOS COLESTEATOMA GRANULOMA COLESTEROL METAPLASIA ESCAMOSA HIPERPLASIA G. MUCOSAS DEGENERACIÓN HIALINA OIDO MEDIO ON CATALASA TIMPANO – ESCLEROSIS RL DEPOSITO DE CALCIFICACIONES OSTEITIS
TIMPANOESCLEROSIS Masa esclerótica. Hueso Incidencia 20 - 43 % Citoquinas, mediadores inflamatorios, GF, ON, RL, catalasa. M. timpánica 67.6% Mucosa OM 52.9% Cadena oscicular 17.6% Mastoides 5.8%
DIAGNOSTICO Antecedente de OMA. Otorrea: intermitente constante Hipoacusia: conductivo mixta Otalgia: vértigo, paralisis facial, abscesos.
EXPLORACIÓN OTOSCÓPICA Pabellón auricular CAE. Área retro auricular, mastoides. M. timpánica: retracción. adherencias. perforación. esclerosis. mucosa de OM.
IMÁGENES Radiografía simple: TAC : Corte coronal, axial. Neumatización. Opacidades OM mastoides. Alteración de huesecillos. N. facial, vasculatura. Oído interno. Schuller, Stevens, Transorbitaria.
TRATAMIENTO MEDICO Erradicar enfermedad y mejorar o conservar audición Preparación TTO quirúrgico. Eliminar foco infeccioso agudo. Limpieza CAE. Facilita penetración de ATB y prednisona Eliminación de supuración. Quinolonas.
TRTAMIENTO QUIRURGICO Perforación timpánica aislada: Perforación + discontinuidad de huesecillos: MIRINGOPLASTIA - Restaurar membrana timpánica. - Injerto. TIMPANOPLASTIA - cierre perforación del tímpano. - restitución cadena oscicular. injertos óseos. cartilaginosos. prótesis plásticas.
OTITIS MEDIA CON EFUSIÓN Inflamación crónica del OM con acumulación de liquido seroso o mucoide sin signos o síntomas de enfermedad aguda. HIPOACUSIA CONDUCTIVA
ETIOLOGIA Proceso inflamatorio estéril generalmente. DNA bacteriano 36.7%: - H. influenzae. - s. Pneumoniae. - M. catharralis. Virus 5 – 22%: - VSR. - Rhinovirus. - Coronavirus. - Parinfluenza. - Adenovirus. Biofilms en mucosa. PREVALENCIA: 5 AÑOS 14-40%
FACTORES DE RIESGO Áreas urbanas. Hombres. Raza negra. Cigarrillo. Condición socioeconómica. RN: bajo peso al nacer, educación materna, seno materno. Guarderías. Invierno.
DIAGNOSTICO Historia clínica: 40 – 50 % asintomática OMA reciente. Sensación de oído tapado. Perdida de audición. Problemas de escolaridad. Alteraciones en le lenguaje. Síndromes obstructivos altos. Alteraciones del equilibrio, motricidad gruesa.
DIAGNOSTICO TIMPANOMETRIA: Sensibilidad 81% especificidad 74% OTOSCOPIA NEUMATICA: Sensibilidad 94% Especificidad 80% Cambios calidad de color MT. Alteración en motilidad. Alteración en posición de la membrana. TIMPANOMETRIA: Sensibilidad 81% especificidad 74%
TRATAMIENTO OBSERVACION DEL PROCESO: - evolución de signos y síntomas. - otoscopia neumática. - timpanometria. TTO MEDICO: - Antihistamínico. - Antibiótico. - Esteroide.
TRATAMIENTO QUIRURGICO MIRINGOTOMIA CON TUBOS DE TIMPANOSTOMIA - menores de 4 annos ADENOIDECTOMIA + MIRINGOTOMIA: - mayores de 4 annos