Anestésicos generales

Definición de anestesia general Reducción reversible de las funciones del SNC inducida farmacológicamente, con abolición completa de la percepción de todos los sentidos, con el fin de llevar a cabo intervenciones o procedimientos quirúrgicos, diagnósticos o intervencionistas.

COMPONENTES DE LA ANESTESIA Hipnosis Analgesia Relajación Muscular PERDIDA CONSCIENCIA AUSENCIA PERCEPCION DOLOR HIPOTONIA MUSC. ESTRIADA NO RESP ESTIM EXTERNOS REDUCCION O ABOLICION DE: -RESP VEGETATIVA -ACTIVIDAD REFLEJA NO MOV DEFENSA 1. RELAJ MUSC CENTRAL: -ANEST GENERALES -BZD NO ANALGESIA R VASOMOTORA MOVIM DEFENSA 2. RELAJ MUSC PFCA: -RELAJANTES MUSCULARES EST.PREVIO SEDACION : INDIF PSICOMOTORA CON RESP A ESTIM AMNESIA ANTEROGRADA

Tipos de anestesia general Anestesia total IV Anestesia balanceada: Opiaceos + hipnoticos IV Anestesicos inhalatorios Anestesia combinada: Anestesia general Técnica de anestesia regional

PREINDUCCION 1. REVISIÓN HISTORIA CLÍNICA: evaluación preanestesica (ASA), pruebas, fármacos, última comida. 2. ENTREVISTA Y EXPLORACIÓN DEL PACIENTE: situación médica, plan anestésico, prótesis-lentes, revalorar vía aérea

PREPARACIÓN EQUIPO QUIRÓFANO: LUGAR DE TRABAJO Aparato de anestesia y sistemas de monitorización Preparación del instrumental. Fármacos requeridos (incluyendo los requeridos en caso de urgencias).

PLANIFICACION ANESTESICA Revisar con cirujano IQ, necesidades y tiempo previsto Selección de anestesicos y tecnicas Identificar posibles problemas, anticiparse y plantear soluciones alternativas

PERIODO ANESTESIA GENERAL Estado de hipnosis, analgesia, relajación muscular y depresión de los reflejos. 4 FASES: INDUCCION MANTENIMIENTO RECUPERACION TRASLADO A URPA

INDUCCION Rápida pérdida de consciencia y paso a plano superficial de la anestesia. 2 consideraciones: Vía aérea permeable Funcion cardiovascular COMPLICACIONES: Obstrucción vía aérea por relajación tejidos blandos Regurgitación o vómito del contenido gástrico Hipotensión Iatrogenia por manipulación vía aérea

RESP SOMATICA A ESTIMULOS VENTILACION CIRCULACION NIVEL1: SEDACION-INCONSCIENCIA -no resp órd verbales -resp al dolor frecuencia y ritmo regulares en funcion de factores psíquicos NIVEL2: DEPRESION-EXCITACION aumentada -irregular -laringoespasmo -secreciones - FC -arritmias NIVEL3: ANESTESIA MINIMA disminuida -FR, ritmo regulares -TA pocos cambios NIVEL4: ANESTESIA SUPERFICIAL mínima -deprimida -aumenta con estim -PA, FC -resp leve estim  NIVEL5: ANESTESIA PROFUNDA nula -depresión -apnea -no resp a estim -hipoTA

INDUCCION IV CON IOT Y ANESTESIA INHALATORIA -Monitorización básica: ECG, TA, pulsioxímetro -Vía periférica •seleccionar tamaño en función de IQ •comenzar infusión de líquidos -PREOXIGENACION (desnitrogenización): O2 mascarilla facial FiO2 100% Reservorio de CO2  periodo de seguridad -INDUCCION con HIPNOTICO: Administración lenta Observar respuesta

-LARINGOSCOPIA DIRECTA  IOT -Comprobar: Auscultar, CO2 ESPIRADO - OPIACEOS IV: Inicio habitualm antes de inducción Continúa durante resto de anestesia -RELAJANTE MUSCULAR: Precurarización Succinilcolina vs relajante no despolarizante Mantener vía aérea y ventilación hasta relajación -LARINGOSCOPIA DIRECTA  IOT -Comprobar: Auscultar, CO2 ESPIRADO -Tubo bien colocado  fijarlo -ARM -Anest inhalatorio si la situación HD lo permite -Profundizar más si es necesario

INDUCCION IV CON ANEST INHALATORIA Y MASCARILLA -inicio similar a previo -ventilación espontánea o manual -NO USO DE RELAJANTES MUSCULARES -procedimientos cortos poco invasivos

INDUCCION SECUENCIA RAPIDA -IOT tras una inducción rápida, relajación musc completa y sin realizar ventilación con mascarilla. Reducir el riesgo de broncoaspiración en: Pacientes que no cumplen el periodo de ayuno ( 6 hs para sólidos, 2 hs para líquidos). Aumento presion intraabdominal: ascitis, gestacion, obstruccion intestinal… Antec RGE Obesidad Aumento de PIC Traumatismo, dolor, estrés ( tono simpatico)

Otras medidas profilacticas PROCEDIMIENTO Paciente semiincorporado 40-50º. SNG y aspirac de cont gastrico….retirar Induccion rapida IV: Precurarizacion Opiaceos Hipnotico en bolo Succinilcolina en bolo MANIOBRA SELLICK : presionar cricoides en dirección dorsal. Oxigenacion apneica IOT rapida Bloqueo neuromuscular completo Recolocar SNG y aspirar Otras medidas profilacticas Antieméticos

MANTENIMIENTO Periodo entre instauración inicial de la anestesia y el momento de reducir la profundidad para que el paciente pueda despertarse 0BJETIVOS: CONDICIONES OPERATORIAS OPTIMAS PACIENTE: Ausencia dolor y consciencia Función orgánica adecuada Respuesta mínima al estrés Temperatura corporal estable Equilibrio hidroelectrolítico Sustitución de hemoderivados

CRITERIOS DE VALORACION DE LA DEPRESION ANESTESICA TA, FC en 10% valores basales Ausencia sudoración y movim mínimos ocasionales en respuesta a grandes estímulos Ausencia de pausas teleinspiratorias o espiratorias Relajación muscular adecuada REGULACION ADECUADA DE PROFUNDIDAD ANESTESICA

RECUPERACION Recuperación de la hipnosis, relajación musc y actividad refleja. Persistencia de la analgesia. PREPARACIÓN Evitar la administración de fármacos de acción prolongada al final de la IQ. Analgesia de rescate Reducir progresivamente la concentración de gas o de hipnótico IV (< depresión anestésica) 02 al 100% a altos flujos: la eliminación pulmonar de gas se acentúa mediante el incremento de la ventilación Tener en cuenta posibilidad de re-intubación

TRASLADO A URPA Condiciones para el traslado: Seguridad para retirar la monitorización Reflejos simpáticos intactos para evitar cambios posturales. Constantes vitales estables. Durante el traslado: Estímulo verbal. Vigilar depresión respiratoria. Posible traslado en ARM. Asegurar correcta sedación y analgesia

ANESTESICOS GENERALES Anestesicos inhalatorios Anestesicos fijos o endovenosos 20

INHALATORIOS Líquidos volátiles Muy potentes Depresión cardiovascular Inducción Mantenimiento Derivados del Eter Líquidos volátiles Muy potentes Depresión cardiovascular No metabolizados No analgésicos Los agentes inhalatorios son liquidos volátiles derivados del éter (que era buen hipnótico pero inflamable e irritante de la vía aérea). Se dosifican de acuerdo a la concentración alcanzada en el alvéolo y no en gramos o milígramos como los fármacos habituales. Halotano Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano

INTRAVENOSOS Barbitúricos: tiopental Benzodiazepinas: diazepam, midazolam Opiáceos: morfina, fentanilo Otros: ketamina, propofol Los agentes intravenosos en general se usan de manera combinada ( anest balanceada) y son de diversas familias farmacológicas

ANESTÉSICOS INHALATORIOS

Clasificación: HALOGENADOS GASES ANESTÉSICOS Fluorados No Fluorados Tipo éter Isofluorano Sevofluorano Desfluorano Cloruro de etilo Hidrocarburos Halotano Cloroformo GASES ANESTÉSICOS Inorgánicos Óxido Nitroso (N2O) Orgánicos Ciclopropano

Mecanismo de acción: Interrupción de la transmisión sináptica normal, alteración en la recaptación de NT, alteración receptores postsinápticos o en el flujo iónico... Encefálico : Sist. Reticular. Corteza cerebral. Corteza Olfatoria. Hipocampo. Amnesia/Inconsciencia Médula Espinal: Nn asta posterior. Nn motoras. Inmovilidad ante el estímulo doloroso

Farmacocinética: Objetivo: Pcerb constante y óptima. P parcial = K x nº moléculas x Tª Volumen Gradientes de Presión (Aparato de Anestesia / circuito / alvéolos / sangre / tejidos) aseguran el movimiento del gas. La P alveolar (PA) tiene una relación muy estrecha con la concentración a nivel cerebral. PA ~ Pa ~ Pcerb

CAM Concentración alveolar mínima del anestésico que produce inmovilidad en el 50% de los pacientes frente a la incisión quirúrgica Halotano 0.74% Isofluorano 1.74% Sevofluorano 2.05% Desfluorano 6% N2O 104% POTENCIA!!!! 27

Factores que determinan la P cerebral Cantidad de gas que entra en el alvéolo: Concentración inspiratoria. Ventilación alveolar. Captación desde el alvéolo a la sangre arterial: Solubilidad / coeficientes de partición sangre-gas. Gasto cardíaco. Gradiente de P alvéolo-venosa.

1) Concentración del agente en el gas inspirado: Una Pinsp aumenta la PA del anestésico y a su vez contrarresta la captación por la sangre  inducción más rápida. EFECTO CONCENTRACIÓN.

Efecto segundo gas: Los factores que influyen en el efecto concentración también lo harán con cualquier gas que administremos con el N2O. La pérdida de volumen que se produce por la captación del N2O concentra al segundo gas.

2) Ventilación alveolar: Cantidad de gas inspirado que llega a los alvéolos por minuto. Depende: FR, Vol corriente y espacio muerto.  VA  PA Inducción más rápida.

3) Solubilidad: Coeficiente de partición: relación de la concentración del agente inhalatorio entre 2 fases en equilibrio = P parciales iguales. Sangre/Gas: >valor  > solubilidad  gran cantidad de anestésico debe disolverse en sangre para que la Pa ~ PA  inducción más lenta. Sangre/Tejidos (Cerebro, corazón, músculo, grasa): determina la afinidad del anestésico con cada órgano y, por tanto, su capacidad de saturación.

Solubilidad (T 37ºC) Anestésico Coeficiente de partición sg/gas Óxido Nitroso 0.47 Desfluorano 0.45 Sevofluorano 0.65 Isofluorano 1.40 Halotano 2.50

5) Gasto cardíaco: Influencia la captación del anestésico por la sangre y, por lo tanto, la PA. > GC  > Captación (efecto ~ a la solubilidad)  < PA  Inducción más lenta. Aunque el agente puede ser más rápidamente distribuido por el organismo, su Pa disminuye.

6) Gradiente de presión alvéolo-venoso (DA-v): Refleja la captación tisular del anestésico. Depende de: Solubilidad , flujo sanguíneo y diferencia de P parcial entre sangre arterial-tejido. Los órganos mejor perfundidos tienen una masa reducida, y a su vez un coeficiente de solubilidad muy bajos  se saturan en unos minutos. Cerebro, corazón, riñón, hígado (10% peso) Gas/sangre 4-8min 75% Gas 20% 1-4 horas Músculo (50% peso) 5% 4h-4d Grasa (20% peso)

Fase de despertar o recuperación Velocidad a la cual la PA disminuye con el tiempo, y por tanto, la Pcerb. Influenciada por los mismos factores que la inducción (solubilidad, GC, DA-v) pero también por factores propios: Ausencia efecto concentración (la PI no puede ser < que 0). Concentraciones tisulares variables al comienzo de la recuperación. Metabolismo: Halotano 15-20%, sevofluorano 3%, enfluorano 2%, Isofluorano 0.2% y Desfluorano 0.02%.

Agentes inhalatorios Oxido nitroso Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano

N2O Amnesia y analgesia.  FSC, PIC y CMRO2. Acción simpaticomimética ligera. Discreto depresor miocárdico. Depresión respiratoria leve. RVPulmonares Deprime el estímulo hipóxico Tiende a difundir a cavidades cerradas (neumotórax, neumoencéfalo,...) No relajación muscular significativa.

N2O - Toxicidad inhibición de enzimas dependientes de la vit B12 (metionina-sintetasa). Anemia megaloblástica, neuropatías periféricas o anemia perniciosa. Nauseas y vómitos

HALOTANO Potente Escaso margen de seguridad: depresión circulatoria con reducción profunda de la presión arterial Depresión ventilatoria Hipertermia Maligna Hepatitis por halotano

ISOFLURANO La TA disminuye. Se conserva bien el gasto cardíaco. Se conserva el flujo sanguíneo coronario Irritante de la vía aérea Coeficiente de partición sangre:gas mas bajo que el halotano. Inducción y recuperación más rápida.

ISOFLURANO – Efectos Cardiovascular Mantiene el VM, hipoTA VD lecho coronario Respiratorio Irritante. Tos y laringoespasmo durante inducción Sistema Nervioso No causa tanta VD. Mejor en NCx Hepatico No se ha descripto hepatotoxicidad por isofluorano

SEVOFLURANO Tambien causa disminución de la TA No es irritante de la vía aérea y es un broncodilatador potente. No tiene un efecto tan marcado en el aumento de la PIC. Administrar con un flujo de aire de al menos 2 l/min para prevenir nefrotoxicidad.

ANESTÉSICOS FIJOS

MODELOS FARMACOCINÉTICOS CONCENTRACIÓN DOSIS TIEMPO Grado de ionización Liposolubilidad Unión prot plasmáticas

Tiopental Sódico Barbitúrico. Se une al receptor GABA A. Potencian la respuesta al GABA e imitan su acción abriendo el canal de cloro en ausencia de GABA. Incrementa el tiempo de apertura del canal GABA A.

Farmacocinética Liposoluble Se administra por vía endovenosa. Logra su efecto máximo en 1 min Cinética tricompartimental. Acción concluye por redistribución

Efectos SNC Reducción de la perfusión cerebral y de la PIC Baja CMRO2. EEG plano Respiratorio Deprime ritmo y profundidad respiratoria hasta la apnea Cardiovascular Dilatación venosa. Inotrópico negativo Taquicardia. Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico OTROS ataque agudo de porfiria por inducción de la sintetasa del ADA

Propofol Recuperación rápida y lúcida. Baja incidencia de náuseas y vómitos. Control rápido y fácil de la profundidad de la anestesia. NO dispara ataque de porfiria aguda ni hipertermia maligna.

Sitio de Acción Actua sobre el receptor GABA A, aumentando la conductancia al cloro, actuando en un sitio de acción diferente a las BDZ y los BBT.

Farmacocinética Insoluble en agua, pero soluble en emulsión lipídica que contiene aceite de soja, glicerol y fosfátido de huevo purificado Rapido comienzo de accion. Alto Vd por ser muy liposoluble Modelo bicompartimental: distribución del propofol desde la sangre a los tejidos metabolismo de la droga en el compartimiento sanguíneo retorno desde los tejidos poco vascularizados y eliminación progresiva (no efectos clínicos apreciables)

Metabolismo Hepático y extrahepático. Metabolismo hepático por conjugación. Metabolitos inactivos. Droga segura en la insuficiencia hepática.

Efectos sobre el SNC Hipnótico Protección cerebral: Disminución de la PIC, disminución del CMO y disminución del FSC. Anticonvulsivante Antiemético

Efectos respiratorios Apnea que puede prolongarse más allá de los 40 segundos. No produce broncoconstricción. Disminuye los reflejos de la vía aérea superior

Efectos cardiovasculares Efecto inotrópico negativo importante (20% mayor que TPS), con disminución de la RVS, IC, VS e ITSVI. Disminución de la FC. Hipotensión Altera los barorreflejos

Efectos adversos Dolor en el sitio de la inyección. Movimientos involuntarios: hiperreflexia, movimientos coreoatetoides Convulsiones Sme infusión de propofol (lipemia, miopatía) Anafilaxia

Midazolam Sitio de acción: Las BZD actúan sobre el receptor del GABA A, aumentando la frecuencia de apertura y cierre de los canales de cloro. Potencian la acción del GABA sólo si éste se encuentra presente (modulador alostérico)

Efectos A dosis creciente producen: Ansiólisis Sedación Hipnosis Ademas: Amnesia, miorrelajacion y anticonvulsivante

Efectos respiratorios Depresión ventilatoria. Puede desencadenar apneas de corta duración.

Efectos cardiovasculares Administrado solo son escasos o nulos Hipotensión, taquicardia

Otros efectos Retardo del despertar: Junto con inhalatorios. Efectos paradojales: en tomadores cronicos de BDZ

Metabolismo Hepático por oxidación microsomal y conjugación con glucurónico. Se excreta por orina. Prolongación de acción en obesos por redistribución

Ketamina Sitio de acción: En dosis altas (inducción) activa a los receptores sigma morfínicos (efectos psicomiméticos). En dosis bajas actúa sobre los receptores NMDA, modulando la vía del dolor y provocando un importante efecto analgésico.

Efectos sobre el SNC En dosis altas produce anestesia disociativa (anestesia profunda, amnesia y catalepsia). Único inductor EV que proporciona analgesia!!!! Aumenta la PIC y la PIO

La próxima…