AP al día [ http://www.apaldia.com/resumenes/resumen.php?idresumen=3 ] El tratamiento erradicador del H. pylori para la prevención del cáncer gástrico sólo es eficaz en los pacientes sin lesiones precancerosas Chun-Yu B, Lam SK, Wong WM, Chen JS, Zheng TT, Feng RE et al. H. pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China. A randomized controlled trial. JAMA 2004; 291: 187-194. R TC (s) PDF (s) AP al día [ http://www.apaldia.com/resumenes/resumen.php?idresumen=3 ]
Antecedentes El cáncer gástrico es el segundo tumor que más muertes causa en el mundo. La asociación entre la infección por H. pylori y el cáncer gástrico está bien establecida. Hasta la fecha no se han llevado a cabo estudios de intervención para determinar si el tratamiento de esta infección previene el desarrollo del cáncer gástrico.
Objetivo Conocer si el tratamiento de la infección por H. pylori en una población de alto riesgo previene el desarrollo del cáncer gástrico.
Diseño (1) Provincia de Fujian Área con una mortalidad estandarizada por cáncer gástrico de 153 por 100.000 habitantes.
Diseño (2) Estudio de intervención aleatorio doble ciego. Se invitó a participar a 2.423 personas sanas de 35-65 años de edad sin antecedentes de tratamiento erradicador para el H. pylori. Se les practicó: Endoscopia con tomas de biopsia para: test rápido de la ureasa examen anatomopatológico Serología para el Helicobacter. Se excluyó a los individuos a los que se les detectó enfermedad ulcerosa.
Diseño (3) Tratamiento erradicador. Una semana (/12): 20 mg de omeprazol 750 mg de amoxicilina-clavulánico 400 mg de metronidazol. 4 semanas: prueba del aliento. Si era positiva, nueva tanda de tratamiento: 240 mg de subcitrato de bismuto coloidal 600 mg de metronidazol 500 mg de claritromicina 20 mg de omeprazol cada 12 h.
Diseño (4) Controlados cada 6 meses. Cada 2 años se les repitió la prueba del aliento y se les repitió la endoscopia a los 5 años de la primera. Análisis de los resultados por intención de tratar. Este estudio recoge los resultados a los 7,5 años de seguimiento. La principal variable de resultado fue la incidencia de cáncer gástrico.
Resultados (1) Participantes
Resultados (2) Características basales comparables. Erradicación en la 1ª y la 2ª tanda: 76,4% y el 83,7%. El 29,8% presentaron lesiones precancerosas (atrofia gástrica, metaplasia intestinal o displasia) sin diferencias entre los dos grupos. 18 pacientes desarrollaron un cáncer gástrico a los 5 años de seguimiento (P=0,33): 7 en el grupo tratamiento (0,86%) 11 en el grupo placebo (1,35%).
Resultados (3) Long-rank P=0,33
Resultados (4) Se asociaron a un mayor riesgo de desarrollar un tumor: Tabaquismo (hazard ratio [HR] 6,2; IC95% 2,3-16,5) Edad avanzada (HR por incremento de un año 1,10; IC95% 1,05-1,15). 6 de los tumores se desarrollaron en pacientes sin lesiones precancerosas. En los pacientes sin lesiones el tratamiento disminuyó de forma significativa la incidencia de cáncer gástrico (P=0,02) . En un 8% de los pacientes del grupo placebo, el H. pylori se había negativizado. En este grupo de pacientes no se desarrolló ningún tumor.
Conclusiones El tratamiento erradicador para el H. pylori sólo es eficaz en la prevención del cáncer gástrico en los pacientes sin lesiones precancerosas Se precisan más estudios en pacientes con lesiones.
Comentario (1) La posibilidad de prevenir la enfermedad con un tratamiento de una semana es muy atractiva. Los resultados de este trabajo apoyan la idea de que esta pauta sólo es eficaz en pacientes sin lesiones precancerosas. El tratamiento es capaz de revertir las lesiones anatomopatológicas en un porcentaje significativo de pacientes.
Comentario (2) Es posible que se dé un punto de no retorno en el que una vez desarrollada la lesión, la intervención ya no es eficaz. Estos resultados no se pueden extrapolar a zonas de menor riesgo como nuestro país. Habrá que esperar los resultados de estudios: con seguimientos más prolongados con metodologías menos costosas (por ejemplo, sin endoscopia previa) a edades más tempranas.