TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SERVEI D’URGÈNCIES es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (70%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.[4]

los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan. El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. El primero de estos factores es, sin duda, el más importante. En algunos casos los émbolos pueden alojarse en vasos finos periféricos, sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Estos émbolos pueden llevar, por recurrencia, a una hipertensión pulmonar crónica.

95% DE LOS CASOS émbolo procedente, en la mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en menor frecuencia de las pélvicas. Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacas derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y miembros superiores. Son poco frecuentes los émbolos formados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos extraños. El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la mayoría de los casos (70%), del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.[4]

Efectos respiratorios Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Sobrecarga de presión del ventriculo derecho, HTTP; acumulo de la volemia de forma retrograda, disminuye el GC

En los alvéolos se realiza el intercambio de gases (O2 y CO2) entre el aire que hay en el interior de los alvéolos y la sangre que circula por los capilares sanguíneos. El intercambio de gases ocurre mediante un proceso físico llamado difusión, que consiste en que las moléculas se desplazan desde donde hay más concentración a donde hay menos El espacio muerto es mayor, cuanto mayor sea el calibre del vaso afectado

(30% de los casos la PO2 es normal). CO2 más difusible, más permeable La difusión alveolocapilar es el paso del oxigeno desde el alvéolo a la sangre capilar y el paso del CO2  de la sangre capilar al alvéolo. Es a favor de gradiente. El CO2 es más difusible que el oxigeno. Una perfusión capilar adecuada permite un flujo constante de sangre a través de la circulación capilar. Limitación la difusión alveolocapilar. Existe hipoxemia sin hipercapnia por que el CO2 es mucho más permeable que el oxigeno. Se da en engrosamientos de la membrana alveolocapilar, como acontece en las enfermedades intersticiales. Desequilibrio en la relación ventilación – perfusión. Tiene que haber una adecuada relación ente la ventilación y la perfusión, porque de nada sirve que a un alvéolo le llegue suficiente sangre si no le llega suficiente aire y viceversa. Alvéolos bien perfundidos y mal ventilados, y viceversa,  da lugar a hipoxemia. Puede haber desequilibrios en la relación perfusión – ventilación en enfermedades pulmonares en la que existe una distribución anormal del aire y también cuando existen cambios locales en la perfusión sanguínea, perfusión pulmonar, como ocurre en la embolia pulmonar. (30% de los casos la PO2 es normal). La obstrucción de un vaso ocasiona de forma inmediata una alteración de la ventilación/perfusión por aumento del espacio muerto que es mayor cuanto mayor diámetro tiene el vaso afectado y un aumento de la presión arterial pulmonar. Las dos consecuencias inmediatas son la hipoxemia por disminución de la superficie efectiva apta para el intercambio gaseoso y la sobrecarga de presión del ventrículo derecho. Los dos extremos del espectro sintomático del TEP serían el infarto pulmonar que puede cursar incluso sin hipoxemia y sin aumento en rango patológico del gradiente alveolo-arterial (Δ (A-a)) sobre todo en pacientes jóvenes con buena reserva cardiopulmonar y el TEP masivo que ocasiona fracaso del VD con repercusión hemodinámica y colapso circulatorio e hipoxia severa. (30% de los casos la PO2 es normal).

Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30% Una prevalencia del 1% en hospitalizados ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES

ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL -GSA -ECG -RX TORAX D-dimero EXPLORACION FISICA HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL

Factores de riesgo de TEP Lacoincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia Historia clínica: 1. Anamnesis: Factores de riesgo de TEP El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.

Insuficiencia cardiaca, IAM AVC Neoplasias que liberan sustancias procoagulantes Historia familiar de trombosis. Coagulopatías. Lupus, sindrome antifosfolípido… Insuficiencia cardiaca, IAM

Patología venosa de miebros inferiores Traumatismos de extremidades inferiores

Cualquier cirugía, sobre todo, abdominal y de cadera. Cateteres endovenosos centrales.

embarazo obesidad Parto y puerperio

Fármaco procoagulantes

Inmovilizaciones prolongadas Fracturas… La coincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia. El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria.

ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL -GSA -ECG -RX TORAX D-dimero EXPLORACION FISICA HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL

Enfermedad actual: sintomas DOLOR TORÁCICO HEMOPTISIS DISNEA SÚBITA Los síntomas y signos del TEP son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. La hipotensión es el indicador pronóstico más importante. La taquipnea se presenta en un 92% de los casos, taquicardia, 90%, fiebre ocurre del 14 al 50 %. SINCOPE Disnea 84% Dolor torácico 76% Hemoptisis 28% Síncope 13%

signos EXPLORACIÓN: Taquipnea 70-80% Taquicardia 40-50% Aumento del segundo ruido pulmonar: 20-30% Edemas: 30% Diaforesis: 10% Fiebre más de 38*C: 7% Roce pleural: 5% Cianosis: 3% Los síntomas y signos del TEP son inespecíficos, su intensidad depende del grado de oclusión del lecho vascular pulmonar y de la reserva cardiorrespiratoria previa del paciente. La intensidad de los síntomas depende del grado de oclusión

EXPLORACIÓN FISICA TA y GSA: IY HIPOTENSIÓN TAQUIPNEA HIPOXEMIA TAQUICARDIA HIPOCAPNIA Hipoxemia está determinada por un defecto de perfusión,la hipoxemia determina que el paciente hiperventile y por lo tanto aumente la eliminación de CO2 puesto que esta no está comprometida la pCO2 disminuye La Gasometría arterial generalmente muestra: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria sin embargo en el 30% de los casos la PO2 es normal. IY HIPOTENSIÓN

35 años, ACO, viaja18 horas en avión antecedentes familaires de coagulopatía y consulta por edema en EID y disnea

Inmovilización relativa Antecedentes de IC, AVC e IAM Epoc Inmovilización relativa Antecedentes de IC, AVC e IAM Arteriopatía periférica Disnea Epoc con mil asistencias por disnea, unas veces por IC y otras por infecciones respiratorias, pluripatológico, con EEII siempre edematosas, y con edemas no asimétricos…

-GSA -ECG -RX TORAX D-dimero EXPLORACION FISICA HISTORIA CLÍNICA

Embolismo sin infarto Embolismo con infarto Joroba de Hanpton Signo de Westermark(areas de mayor claridad pulmona secundarias a la oligohemia distal al vaso ocluidor) Signo de Fleischer Pérdida de volumen, con elevación diafragmática Atelectasias laminares es una dilatación de un segmento de la  arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca Signo de Westermark: son áreas de mayor claridad pulmonar que se deben a la oligohemia distal al vaso ocluido. Signo de Fleischer: Joroba de Hampton: opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente

ECG -Taquicardia -S1Q3T3 -Inversión onda T en PD -Bloqueo de rama derecha

+ 90% de sensibilidad; 66-70% de especificidad; Dimero D: + 90% de sensibilidad; 66-70% de especificidad; Si es negativo , tiene un alto valor predictivo al descartar TEP agudo. PRODUCTO DE DEGRADACION DE LA FIBRINA

D-dimero D-dimero positivo: D-Dímero negativo: IC, IAM, Neoplasias, Infecciones….. D-Dímero negativo: PRODUCTO DE DEGRADACION DE LA FIBRINA Presente en sangre por la exstencia de fibrinolisi. El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Es muy poco específico para diagnosticar TEP El dímero D es muy poco específico para diagnosticar el TEP porque también se puede elevar  en otras enfermedades como son: IAM, ACV, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía, enfermedades crónicas, etc. El dímero D tiene una gran sensibilidad y un alto valor predictivo negativo (tiene un gran valor para excluir el diagnóstico, aunque nunca de forma aislada, siempre debemos asociarlo a la sospecha clínica). Así si el valor del dímero-D es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permitiría excluir el diagnóstico de TEP y no sería necesario realizar otras pruebas complementarias. casi descarta el TEP !!!!!

cálculo de la probabilidad pretest, este cálculo se realizará  con criterios explícitos que están disponibles en diferentes protocolos, a continuación se presenta el más conocido. Los modelos más aceptados son los de Wells10 ( Canadá), Wicki11 (Ginebra) y Hyers12 ( Estados Unidos), siendo los dos primeros los más validados. La primera escala consta de 7 ítems y tiene la ventaja de no requerir de pruebas de laboratorio. Es sencilla, práctica y reproducible,pero presenta el inconveniente que la impresión clínica subjetiva de tener o no TEP se puntúa excesivamente. Es la más utilizada, y se ha validado en pacientes ambulatorios y hospitalizados ( tabla I). La de Wicki y cols.También es sencilla y reproducible ( tabla II), y ha sido validada en el área de urgencias. Su utilización a nivel de atención primaria se ve dificultada por el hecho que es imprescindible disponer de gasometría arterial,pero recientemente se ha publicado una versión revisada que no incluye la gasometría13 ( tabla III),que está pendiente de ser definitivamente validada. La escala de Hyers ( tabla IV) es sencilla y aplicable, pero no goza de una gran difusión. Como la de Ginebra, también requiere obtener una gasometría y una radiografía de tórax. Todas las escalas clasifican a los pacientes en baja,media y alta probabilidad de TEP. Inconveniente: la impresión clínica subjetiva de tener o no tener TEP se puntua excesivamente

Protocolo de wells: Probabilidad clínica baja <2 puntos. (10%) Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. (20-40%) Probabilidad clínica alta >6 puntos. (65%)

+ Probabilidad clínica baja Dímero-D - Permite excluir el TEP  con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).

Probalidad clínica  intermedia o alta + D-dimero + Tac helicoidal

Exploraciones complementarias: Arteriografía. TAC torácico espiral Gammagrafía la gammgrafía :inconvenientes son que no es diagnóstica en un 38% de los casos El tac: Los inconvenientes son que puede no diagnosticar TEP periféricos, puede proporcionar diagnósticos alternativos, no tiene riesgos y no pierde sensibilidad en pacientes con enfermedad pulmonar previa. TAC torácico helicoidal: - Ventajas: especificidad cercana 100%, disponibilidad, poca variabilidad interobservador, puede dar diagnóstico alternativo (neumonía, tumor…). - Inconvenientes: Sensibilidad global alrededor 80% porque no detecta embolismos periféricos y precisa contraste. Una TAC normal no excluye la existencia de TEP y debe interpretarse junto con PTP, DD y ECO. Gammagrafía pulmonar: - Ventajas: Menos de un 2% de pacientes con TEP tienen gammagrafía normal (no se “escapa” casi ningún TEP), se puede realizar en embarazadas, no precisa contraste. - Inconvenientes: Diagnóstica sólo si es de alta probabilidad (sólo 20% de TEP) o excluye TEP si es normal; en total sólo 30%

La limitación más importante de la angiotac pulmonar es la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos La oclusión por un émbolo de un vaso arterial pulmonar ocasiona en sólo el 10% de los casos un infartopulmonar ya que habitualmente existe doble circulación (aa pulmonares y aa. Bronquiales). Sin embargo cuando el vaso afectado es muy periférico o existe patología parenquimatosa pulmonar previa es más probable que se produzca el infarto por existir doble circulación precaria la arteriografía pulmonar todavía hoy considerada como el “patrón de oro” para el diagnóstico del TEP, pero que tiene un porcentaje de morbimortalidad no despreciable (aprox. 5%). Ocu`pa parcialmente ambas arterias pulmonares

La limitación más importante de la angiotac pulmonar es la detección de trombos subsegmentarios aislados. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos La oclusión por un émbolo de un vaso arterial pulmonar ocasiona en sólo el 10% de los casos un infartopulmonar ya que habitualmente existe doble circulación (aa pulmonares y aa. Bronquiales). Sin embargo cuando el vaso afectado es muy periférico o existe patología parenquimatosa pulmonar previa es más probable que se produzca el infarto por existir doble circulación precaria

TAC, NO DETECTA EMBOLISMOS PERIFÉRICOS

1/3…..5 días 1/2…..14 días una tercera parte de los defectos de perfusión… la mitad desaparecen en 14 días Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen a un cuadro de oclusión vascular crónico. 3/4…..3 meses

TRATAMIENTO DEL TEP 1.DESCOAGULAR/ TROMBOLISIS 2.REPOSO 3.ANALGESIA: fármacos que no interfieran posteriormente a la anticoagulación oral 4. CONTROL ESTABILIDAD HEMODINÁMICA E HIPOXÉMIA (suero y oxigenoterápia) * Si contraindicaciones para descoagular valorar filtro vena cava

PACIENTE MODELO DE SERVICIOS DE URGENCIAS: Paciente de 75 años EPOC severo. Exfumador. Exenolismo. Diabetes mellitus. Cardiopatía dilatada (por cardipatía isquémica). TA habituales en torno a 90-100 de sistólica. Insuficiencia renal por nefropatía diabética (creatininas habituales en torno a 2mg/Dl) Tratamiento habitual con SINTROM MAL CUMPLIDOR DEL TRATAMIENTO MEDICO

Consulta por disnea y dolor torácico

Probables diagnósticos Neumonia/infección respiratoria Angor/IAM TEP Fibrilación auricular rápida Traumatismo torácico Derrame pleural Neoplasia....

Aumento de disnea, Dolor torácico Desde cuando? Como se inició? Pleurítico? Mecánico? Opresivo?

Dolor torácico opresivo Afebril Hipotenso SAtO2 89% FR: 28rpm FC 100x’ Con vegetatismo Irradiado a brazos y espacio interescapular Sindrome coronario agudo Ortopnea Crepitantes en campos medios y bases

Sintomas y exploración Febril a 38ºC Hipotenso SAtO2 89% FR: 28rpm FC 100x’ Fiebre, dolor pleurítico, tos expectoración purulenta de 4 días de evolución, y disnea progresiva. NEUMONIA Broncoespasmo, crepitantes en lóbulo superior izquierdo

Afebril Hipotenso SAtO2 89% FR: 28rpm FC 100x’ -DERRAME PLEURAL Ausencia de fiebre Traumatismo costal hace 10 días Disnea en los últimos días rapidamente progresiva. Afebril Hipotenso SAtO2 89% FR: 28rpm FC 100x’ -DERRAME PLEURAL -NEUMOTORAX Hipofonesis basal derecha Palidez cutanea

DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO Y DISNEA NO FIEBRE, NO TRAUMATISMO COSTAL NO EDEMAS, NO ORTOPNEA NO CLÍNICA DE INFECCIÓN RESPIRATORIA

Analítica con D- Dimero TAC Torácico

1.DESCOAGULAR Heparinas de bajo peso molecular: Tinzaprina,enoxaparina,nadroparina,dalteparina (fraccionadas) Heparina sódica (no fraccionada) Anticoagulantes orales Les hbpm obtenen els nivells màxims en plasma a les 3-6 hores de la injecció

HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR Se obtienen por despolimerización química de la HNF, por lo que tienen un peso molecular mucho mas bajo Tienen mejor biodisponibilidad Su dosis/respuesta es más predecible Se utiliza a dosis fijas ajustadas al peso No precisa control analítico Menor riesgo hemorrágico

Com s’administren heparines de baix pes molecular? Via subcutania

ADMINISTRACIÓN HBPM Administracion: via subcutania, a dosis intervalo variables.

LAS QUE MAS UTILIZAMOS: ENOXAPARINA DOSIS:1ml/kg/12h 1ML=100MG=10000UI Las que més utilitzem enoxaparina, innohep, la enoxa, 1 c 12 hores,

TINZAPARINA 1 cada 24 horas 10. 000UI→profilactica 20 TINZAPARINA 1 cada 24 horas 10.000UI→profilactica 20.000ui→descoagulante DOSIS 70KG-O,6ML Hi ha dues presentacions de 10.ooo ui i 20000 ui , la primera es profilàctica i la segona descoagulant

Las zonas mas adecuadas de inyección son: Abdomen Parte lateral y posterior de los brazos Parte superior de los muslos,caralateral IMPORTANTE ROTAR PARA MANTER PIEL EN BUEN ESTADO! Evitar punxar a zones on hi ha un blau.

METODO DE INYECCIÓN Rentat de mans, no es necessari rentat quirúrgic, col.locació guants con en tota punxada, netegem pell pacient amb alchol o clorhexidina

2. FORMAMOS PLIEGUE CUTANEO ENTRE DEDOS PULGAR I ÍNDICE

3. LA BURBUJA NO DEBER SER EXPULSADA ANTES INYECCIÓN 4 3. LA BURBUJA NO DEBER SER EXPULSADA ANTES INYECCIÓN 4. INTRODUCIMOS AGUJA EN TODA SU LONGIRUD CON UN ANGULO DE 90º IMPORTANT: en la enoxaparina i tinzaparina a vegades la dosis que em d’administrar no es exacte al preparat, vigilar alhora d’expular la quantitat sobrant no expular la bombolla

5. INYECTAMOS LÍQUIDO DESPACIO Y DE FORMA REGULAR, MANTENIENDO PLIEGUE CUTANEO 6. FINALMENTE RETIRAM OS AGUJA Y SOLTAMOS PLIEGUE APLICAMOS ALGODÓN SECO SIN PRESIONAR Si presionem després de punxar provocarem hematomes

COMPLICACIONES HBPM La principal complicación igual que en la heparina no fraccionada es el SANGRADO También puede producir trpmbocitopénia, reacciones alérgicas y osteoporosis Hematoma de la vaina del recto ( poco frecuente) Menor risc de sagnat, hematoma de la vaina del recto és una patologia poc frequent:col.lecció de sang en el múscul recte abdominal o entre aquest i la seva vaina aponeurótica.

Puede producir aparición de hematomas importantes en zonas de punción PER AIXO ES MOLT IMPORTANT ROTAR I NO PUNXAR MAI EN ZONA ON JA HI HA HEMATOMA

HEPARINA NO FRACCIONADA/SODICA Actúa activando la antitrombina lll a la que convierte en inhibidor rápido de varios factores de coagulación NECESITA CONTROL ANALÍTICO

ADMINISTRACIÓN HEPARINA SODICA Via endovenosa: no debe mezclarse con otras soluciones para inyección o perfusión Se administra en bomba de perfusión continuada

O PRESENTACIÓN: amp de 250mg(25000ui) en 5ml(50mg-5000ui/ml) DILUCIÓN: 250mg en 245ml de SG5%(1mg-100ui/ml) Molt important vigilar amb les dosis

a DOSIS: 15ui/kg/hora PERFUSIÓN: velocidad inicial ajustada al peso Primer control: TTPa en 4 h, si estable durante primeras 24 h, posteriormente controles cada 24 horas. PESO(KG) 50 55 60 65 ►70 ML/HORA 7.5 8 9 9.5 10

Modificaciones velocidad perfusión según control: TTPa Stop perfusión Administrar bolus Ajuste velocidad Próximo control TTPa ◄ 1.2 NO SI Dosis:70ui/kg(max.5000ui) ↑ 3ml/hora 4 HORAS 1.2-1.5 SI Dosis:30ui/kg(max.25000ui) ↑ 2 ml/hora 1.5-2.5 IGUAL 6 HORAS(1ª24H) 2.5-3 SI 60 MIN ↓ 2ml/hora ►3 SI 60 MIN ↓ 3ml/hora

COMPLICACIONES HEPARINA SODICA La complicación mas frecuente es la hemorragia , si es grave se puede revertir su efecto con sulfato de protamina También puede producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.

CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN • Hemorragia activa o reciente grave • Infarto cerebral muy extenso • Cirugía reciente de SNC u ocular (5 días) Otros factores que aumentan el riesgo de sangrado con anticoagulación (pero no son contraindicación) • Ulcera gastroduodenal activa • Cirugía reciente • Hipertensión mal controlada • Cáncer • Edad avanzada • Insuficiencia renal • Insuficiencia hepática • Trombocitopenia • Endocarditis o pericarditis EN GENERAL

ANTICOAGULAN TES ORALES Derivados de la cumarina , actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina k dependientes(ll,Vll,lX y X) Tardan unos dias en conseguir su efecto terapéutico, en las primeras horas se debe administrar junto con heparina, el mas usado en España es el SINTRON®

ADMINISTRACIÓN Se inician una vez confirmado el diagnóstico, se pueden emplear desde el principio simultáneamente con heparina o en unos días La dosis se ajusta en función del TP, hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control. Precisa controles periódicos Tratamiento prolongado durante 6 meses La seva acción pot ser interferida per numerosos fármacs, per fetge fins i tot per la dieta

COMPLICACIONES Se producen hemorrágias con una mayor frecuencia que la heparina INR 3 Se tratan con palma fresco congelado En hemorragias menores es suficiente con administrar vitamina k intravenosa, o suspender o disminuir la dosis En relació al grau de anticuagulació, sónmoltmés frequents quan el inr es superior a 3, no administrar vit k intramuscular por produir sagnat important

CONTRAINDICACIONES Similares a la heparina No administrar si no es posible control analítico Son teratógenas

1. 1 TROMBOLISIS Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo Tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente inestable

ADMINISTRACIÓN Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza Suspender la heparina durante fibrinolisis. Reiniciar luego Si se administra streptokinasa,usar hidrocortisona BOLO INCIAL PERFUSIÓN Rt-PA Streptokinasa urokinasa 100mg iv en 2 horas 250.000uiiiv en 20 min/ 100000U/h durante 24 h 4400ui/kgiv en 10 min/ 4400u/kg/h durante 12 h

Contraindicaciones para la trombolisis • Las de la anticoagulación • Enfermedad estructural del SNC (ACVA, tumor, etc) • Cirugía los 10 días previos • Endocarditis o pericarditis • Aneurisma • Diátesis hemorrágica

OTRAS ALTERNATIVAS INTERRUPCIÓN DE VENA CAVA EMBOLECTOMIA PULMONAR FRACMENTACIÓN DE TROMBOS

Indicaciones de colocación de filtro en la vena cava inferior: TEP en pacientes en los cuales la anticoagulación está absolutamente contraindicada; Embolismo recurrente documentado en pacientes adecuadamente anticoagulados; TEP masivo con compromiso hemodinámico; Pacientes con compromiso cardíaco o de la función pulmonar con altas probabilidades de no sobrevivir a un embolismo recurrente; Embolia paradojal a través del forame n oval; Embolia pulmonar séptica originada en miembros inferiores o venas pelvianas.

OMPLICACIONES: Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación nadecuada. Para minimizar las complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se debe mantener ésta.

COMPLICACIONES: Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación Inadecuada. Para minimizar las complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se debe mantener ésta.