Hemorragia Digestiva Alta

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Transcripción de la presentación:

Hemorragia Digestiva Alta Urgencias Junio 2011 Dra. Marta Gallach Dra. Pilar Garcia

Tratamiento farmacológico Hemorragia digestiva alta Esquema general Reanimación y cuidados generales Tratamiento farmacológico Endoscopia SW- 2 2

Conducta inicial Examen físico Anamnesis: Hematemesis, Melenas. Ingesta AINE. Sintrom Enf. Asociadas. Tensión arterial y frecuencia cardiaca

2 Vias periféricas (cortas y gruesas). Conducta inicial Analítica Reserva de sangre. 2 Vias periféricas (cortas y gruesas).

Conducta inicial TAS< 100 mmHg. Inquietud, ansiedad, confusion. HEMORRAGIA SIGNOS CLINICOS PERDIDA DE VOLUMEN SANGUINEO LEVE Ninguno 10-15 % (600-750 ml) MODERADA No taquicardia. TA normal (Hipotension ortostática) Frialdad ligera de extremidades 15-20 % (750-1250 ml) GRAVE Taquicardia (>100). TAS< 100 mmHg. Inquietud, ansiedad, confusion. Taquipnea 20-30 rpm. Oliguria 25-35 % (1250- 1750 ml) MASIVA Taquicardia (> 120 lpm) TA < 60 mmHg Obnubilacion Taquipnea >30 rpm. Anuria 35-50 % (1750-2500 ml)

ESTABILIDAD HEMODINÁMICA precoz no agresiva Conducta inicial ESTABILIDAD HEMODINÁMICA precoz no agresiva

Conducta inicial La reanimación precoz disminuye la mortalidad (11% al 3%) porque disminuye el número de IAM‘s 12. Management of bleeding peptic ulcer The therapeutic cornerstones in the management of bleeding peptic ulcer are endoscopic haemostasis and reduction of intragastric acidity.26,27 Primary endoscopic treatment is effective in achieving initial haemostasis in more than 90% of cases of bleeding peptic ulcer.22 However, the focus then has to turn to preventing rebleeding, which is experienced by up to 20% of patients and is associated with a high risk of mortality.10 This is where effective acid control has a vital role to play in countering the negative effect of gastric acid on healing, and in helping to maintain clotting and prevent rebleeding. Baradarian el al. Am. J. Gastroenterol 2004 9

Conducta inicial Gravedad Hematemesis, perdida de conciencia. Palidez, sudoración, mala perfusión. Shock: TA< 100, FC >100 Patologia de base: C. Isquémica? Cirrosis?

SNG o vómito Hemático Rojo, rutilante Coágulos. Hemático oscuro Activa HDMC + Hemático oscuro Color más negro Coágulos negros Activa o reciente HDMC +/- claro Agua de lavar carne. Coágulos pequeños Minima o inactiva HDMC - Poso oscuro (poso de café) Líquido oscuro Marrón oscuro No activa Claro Líquido claro

Heces Melena HDA Resto de melena Enterorragia Hematoquezia HDA o HDB Negro, pastosa, pegajosa y olor caracteristico HDA Resto de melena Pastosa con restos troceados negros Enterorragia Hematoquezia Hemático oscuro (rojo vinosa), coágulos negros HDA o HDB Rectorragia Sangre roja con o sin heces normales. HDB

Sonda nasogástrica NO ES NECESARIO EN TODOS LOS PACIENTES. Solo si valor diagnóstico o pronóstico SI IMPLICA CAMBIO DE ACTITUD. Evalúa la presencia de sangrado activo. Aspirado claro no descarta la existencia de lesión post pilórica.

Reposición de la volemia Conducta inicial Reposición de la volemia CRISTALOIDES: Agua + sustancias Pm bajo (sales). COLOIDES: Agua + sustancias Pm alto (proteinas polímeros). Cristaloides: paso rápido al intersticio. Coloides: mantiene la p. oncótica del plasma (intravasculares).

Conducta inicial Transfusión RESTRICTIVO No patologia de base: Hto < 21-25% Hb < 7-8 Cardiopatia o Pneumopatia: Hto 30% Plasma y plaquetas: según analítica. No pauta predeterminada

Conducta inicial Sintrom Normalizar INR supraterapéutico. FGS puede realizarse con INR aprox 1.8-2.0. Manejo según estabilidad hemodinámica y manejo de líquidos. Vitamina K (2 viales ev dosis única).  hemorragia no activa. Vitamina K + Plasma fresco congelado (10 ml/kg) o concentrado de factores protrombínicos (consultar adjunto).hemorragia activa.

HDA No VARICEAL VARICEAL

HDA : Epidemiologia Etiología más frecuente: úlcera péptica. Urgencia hospitalaria frecuente. Incidencia: 50-150 casos/100,000 adultos año. 1. Longstreth GF, et al. Lancet 1995;345:108; 2. Longstreth GF. Am J Gastroenterol 1995;90:206–10 3. Ell C, et al. Dtsch Med Wochenschr 1995;120:3–9;

HDA: Etiología Etiologia Frecuencia (%) Ulcera péptica gastroduodenal Sindrome de Mallory Weiss Erosiones gastricas y duodenales Esofagitis /ulcera esofágica Angiodisplasia Neoplasia gastroduodenal Dieulafoy Fistula aortoentérica 20-50 15-20 10-15 5-10 5 2-3 < 1

La incidencia está disminuyendo HDA por Ulcera péptica La incidencia está disminuyendo

Claves para ↓ la mortalidad Reanimación y cuidados generales Tratamiento farmacológico Endoscopia SW- 21

Endoscopia Paciente estable. Monitorización Dentro de las primeras 24 horas.

Clarificació de Forrest Hallazgo endoscópico Hemorragia activa Ia Ib Hemorragia en chorro (jet) Hemorragia en babeo Hemorragia reciente IIa IIb IIc Vaso visible no sangrante Coágulo adherido Hematina Ausencia de signos de sangrado III Base de fibrina (ulcus limpio)

Tratamiento endoscópico ↓ recidiva, cirugía y mortalidad (NE 1a) Combinado > monoterapia (NE 1a) (Nivel recomendación A)

Tratamiento endoscópico % p < 0,0001 p < 0,01 p < 0,009 Calvet et al., Gastroenterology 2004

Tratamiento farmacológico Siempre asociado a tratamiento endoscópico si estigmas de alto riesgo

Los IBP  la recidiva hemorrágica y la cirugía Tratamiento Farmacológico Los IBP  la recidiva hemorrágica y la cirugía Tras tratamiento endoscópico exitoso Meta-análisis, 21 estudios, 2915 p. (versus placebo o antagonistas-H2) Leontiadis BMJ 2005

Tratamiento Farmacológico El IBP: intravenoso y en perfusión ESOMEPRAZOL (Bolus 80 mg + 8 mg/hora durante 72 h) Nivel evidencia 1b Grado Recomendación B Estable en Suero fisiologico 12 horas Sung el al. Annals Internal Medicine 2009

Tratamiento Farmacológico IBP previo No reduce recidiva, cirugía ni mortalidad. Reduce HDA activa , tto. endoscópico y estancia media (NE1b) Recomendado, Nivel Rec. D The Cost-Effectiveness of High-Dose Intravenous Proton Pump Inhibition Administered After Endoscopic Hemostasis Using Quality-Adjusted Life Years As Unit of Effectiveness Alan Barkun, Viviane Adam Purpose : Although the efficacy of high-dose intravenous proton pump inhibition has been shown, its administration remains expensive. We compared the cost-effectiveness of administering high-dose intravenous proton pump inhibition versus not doing so using quality-adjusted-life-years as unit of effectiveness to allow for facilitated decision-taking across different costly programs. Methods: The decision model included patients with bleeding ulcers having undergone successful endoscopic therapy for high-risk stigmata of rebleeding. Probabilities were determined from the literature. Charges and length of stays were obtained from national US databases. A third party payer perspective was adopted, over a 30-day time horizon. Effectiveness was measured by quality-adjusted-life-years associated to the endoscopy, the hospital stay and the dyspepsia after the hospitalization. All utility measures were taken from the literature. Sensitivity and threshold analyses were performed. Results: The average costs per patient were US$4,101 and US$4,131 for high-dose and no high-dose intravenous proton pump inhibition strategy, respectively. The effectiveness measure presented for the high-dose intravenous proton pump inhibition strategy was just 0.00001 quality-adjusted-life-years less than for the no high-dose strategy, therefore leading to the dominance of this latter strategy. Sensitivity analysis shows that this conclusion is unstable dependently on the values given to many variables of the model, especially the cost and length of stay for uncomplicated ulcer bleeds, and the cost of complicated hospital stays due to ulcer bleeding. Conclusions: Administering high-dose of intravenous proton pump inhibition after successful endoscopic hemostasis is very similar to not doing so in terms of average costs and quality-adjusted-life-years. Using quality-adjusted-life-years to facilitate the choices for decision-makers may not be adapted to this acute short-lived condition and may validate the choice of rebleeding episode as the unit of effectiveness in previous similar analyses. Barkun DDW 2008, Sung APT 2007

Riesgo de recidiva y mortalidad (Rockall) Variable Puntos Edad < 60 60 - 79 1 > 80 2 Volemia (TAS > 100 i FC < 100) (TAS > 100 i FC > 100) Hipotensión (TAS < 100) Enf asociadas Ninguna Cardiopatia isquemica, ICC IRC, CH, neoplàsia 3 Diagnóst M-Weiss. No lesion. No HR Otros Neoplasia EGD Endosc NO. Hematina H. Activa, VVNS, coagulo  2 Bajo 3- 4 Inter ≥ 5 Alto

Enfermo de bajo riesgo Dieta inmediata IBP oral Alta < 24 hores

Alta precoz. Bajo riesgo Clínicos No hipotensión ni taquicardia No enfermedad de base severa Edad < 60 años. No alteración de coagulación. No necesidad de transfusión y Hb >8 gr/dl Endoscopia en las primeras 24 horas Base de fibrina . No sugestivo neoplasia Sociales Soporte familiar adecuado

Enfermo de alto riesgo Ingreso Monitorización SNG? Vía central? S. urinaria??? Dieta absoluta/ líquidos 24-48 horas (por si re-endoscopia o cirugía) IBP ev y perfusion x 3 dias

Recidiva Re-endoscopia y re-tratamiento Arteriografia /Cirugía si: Masiva Fracaso de endoscopia. Recidiva tras dos tratamientos endoscópicos

ENDOSCOPIA Hematemesis y/o melenas Signos de gravedad: Evaluación hemodinámica. .2 vías periféricas gruesas y cortas. Hemograma. Coagulacion. Reserva de sangre (pruebas cruzadas). Reposicion de la volemia (mantener PAS >100 mmHG) Signos de gravedad: Hipovolemia Hematemesis sangre roja Sin signos de gravedad Pantoprazol 40 mg ev c/ 12 h Endoscopia en 24 h Esomeprazol 80 mg ev bolus Endoscopia inmediata ENDOSCOPIA Tratamiento endoscópico No tratamiento endoscópico IBP oral/ 12 horas Alta precoz Esomeprazol 8mg /h Perfusión 72 h.

MANEJO RECIDIVA HEMORRAGICA Sospecha de recidiva Hipovolemia. Hematemesis.y/o melenas Disminucion hto ¿Tiene tratamiento endoscópico previo? Si No ARTERIOGRAFIA con embolizacion supraselectiva Repetir FGS Tratamiento endoscopico Cirugia si fracaso

¿Cuando llamar al endoscopista de guardia? Inestabilidad hemodinámica. Hematemesis de sangre fresca.

¿ Quien hace las endoscopias? De lunes a jueves laborables: Endoscopia hasta las 20.00 horas. EXT 29106. Resto de horario : localizables. Guardias compartidas con H Terrassa.