INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dr. Jaime Aquiles Rincón Dr. César Vega MIP Alejandra Solís Alarcón
SISTEMA RESPIRATORIO FUNCIONES Intercambio gaseoso. Equilibrio ácido-base. Fonación. Defensa y metabolismo pulmonar. Metabolismo pulmonar y manejo de materiales bioactivos. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-10
ESTRUCTURA Vías respiratorias altas. Zona de conducción 1-16No alvéolos. Zona de Transición 17-19 . Zona respiratoria 20-23conductos y sacos alveolares. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-10 Zona de conducción hasta la generación 16 no contienen alvéolos por lo que es conocido como espacio muerto anatómico La zona de transición incluye generaciones 17-19 en donde comienzan a aparecer alvéolos
UNIDAD ALVEOLOCAPILAR Lugar de intercambio gaseoso. 480 millones de alvéolos. Diámetro 200 a 250 μm. Cubiertos de capilares pulmonares 500-1000 por alvéolo. 50-100 m2 de superficie de intercambio. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-10
ATMÓSFERA Y FIO2 Peso de la columna de aire sobre todos los objetos. Presión atmosférica 760mmHg Disminuye con la altura . FIO2 = 21%. A mayor altura menor presión barométrica . Oxígeno 20.95% Nitrógeno 78.09% Otros Argón CO2 Vapor de agua Neón Helio Kriptón Hidrógeno 1% Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
1 atm = 760 mm Hg Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
2400 m sobre el nivel del mar 1 atm=560mmHg 21%=118 mmHg 21%O2Pp02 160mmHg 79%N2600mmHg Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
PpO2 N2 PAO2 O2 CO2 CO H2O (PB – PvH2O) FiO2 – PaCO2/ RQ 21%O2Pp02 160mmHg 100mmHg N2 O2 CO2 CO H2O PAO2 (PB – PvH2O) FiO2 – PaCO2/ RQ
MECÁNICA RESPIRATORIA
SNC Bulbo raquídeo centro respiratorio. Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
MÚSCULOS DE LA RESPIRACIÓN Y PARED TORÁCICA Se requiere integridad de ambos componentes: Pared torácica Pleura visceral y parietal. Músculos intercostales. Inspiratorios: Intercostales externos. Escalenos. Diafragma . Espiratorios: Intercostales internos. Rectos abdominales. Accesorios Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
EXPANSIÓN PASIVA ALVEOLAR Los alvéolos no se expanden por si solos. Expansión pasiva por aumento de presión de distensión de la pared alveolar. Inspiración: Presión en los alvéolos desciende a -1cm de H2O permite el movimiento de 0.5 L de aire al interior de los alvéolos. Espiración: Presión alveolar se eleva a +1 cm de H2O hace salir el aire inspirado. Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298 Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-19
Capacidad del alvéolo de distención Gradiente de presión transmural diferencia entre presión alveolar y pleural . Distensibilidad Capacidad del alvéolo de distención Tejido pulmonar elastína y colágeno. Tensión superficial en el interior del alvéolo surfactante. Agente tensoactivo es secretado por las células alveolares tipo II Su componente principal es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina Reduce la tensión superficial Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA La presión pleural normal al principio de la inspiración es de -3 -5 cm H2O. Presión necesaria para mantener los pulmones en su volumen de reposo. La pared torácica tiende a aumentar su volumen por la retracción elástica hacia afuera aumenta la presión a -7.5 cm de H2O. De este modo mantiene el alvéolo abierto. debida a pulmón y la pared torácica. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-19
RETRACCIONES ELASTICAS. PULMONAR EQUILIBRIO DE RETRACCIONES ELASTICAS. CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL RETRACCION ELASTICA TORACICA
Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-19
Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-19
ESPIROMETRÍA Volumen corriente Volumen de Reserva Inspiratorio Volumen de Reserva Espiratorio Capacidad inspiratoria: VC+VRI Capacidad funcional residual VRE+VR Capacidad vital VRI+VC+VRE Capacidad Pulmonar total VC+VR NO MIDE Volumen Residual Capacidad Residual Funcional Capacidad Pulmonar Total Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:60
VOLUMENES PULMONARES Volumen Corriente VC Volumen que entra y sale de los pulmones en cada respiración 0.5 L Volumen de Reserva Inspiratorio VRI Volumen de aire inspirado en una máxima inspiración al final de una inspiración normal 3.3 L Volumen de Reserva Espiratorio VRE Volumen de aire que puede ser espirado en un máximo esfuerzo al final de una espiración normal 1.0L Volumen Residual VR Es el volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una máxima espiración 1.2 L Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
CAPACIDADES PULMONARES Capacidad Inspiratoria CI=VC-VRI Volumen de aire respirado en una máxima inspiración al final de una espiración normal 3.8 L Capacidad Funcional Residual CFR: VRE+VR Volumen de aire que permanece en los pulmones al final de una espiración normal 2.2 L Capacidad Vital CV= VRI+VC+VRE Volumen de aire exhalado en una máxima espiración despues de una inspiración máxima 4.8 L Capacidad Pulmonar Total CPT=VC+VR Volumen de aire que se encuentra en los pulmones después de un esfuerzo inspiratorio máximo 6.0 L Druker R. “Volumenes pulmonares y mecánica pulmonar” Fisiología Médica 1ª Edición. Editorial Manual Moderno 2005 292-298
MEDICIÓN DE VOLÚMENES PULMONARES Alterados por estados patológicos. Patrón Restrictivo: Distensibilidad. Volúmenes pulmonares. FR. Patrón obstructivo : Resistencia a flujo aéreo. Capacidad Funcional Residual, volumen residual y capacidad pulmonar. Volumen corriente y Volumen Espiratorio de Reserva . Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-59
DIFERENCIAS REGIONALES DE PERFUSION
DIFERENCIAS REGIONALES DE VENTILACION
RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN Intercambio gaseoso entre alvéolos y sangre capilar pulmonar se realiza por difusión. La ventilación alveolar lleva oxigeno al pulmón y elimina dióxido de carbono la sangre venosa mixta lleva dióxido de carbono al pulmón y capta el O2 alveolar. PO2 y PCO2 alveolares dependen de la relación entre ventilación y perfusión alveolar. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:114
Ventilación alveolar 4 a 6 L/min. Flujo pulmonar= GC. V/Q 0.8 a 1.2. Las alteraciones en relación a ventilación o perfusión V/Q producirá cambios en la PO2 y PCO2 igual que la aportación de gas al pulmón y su eliminación. Ventilación alveolar 4 a 6 L/min. Flujo pulmonar= GC. V/Q 0.8 a 1.2. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:115
CO2 llega en la sangre venosa mixta. O2 llega al alvéolo por la ventilación alveolar Eliminado por el alvéolo conforme se difunde en la sangre por el capilar pulmonar. CO2 llega en la sangre venosa mixta. Se difunde en el interior del alvéolo en el capilar pulmonar. Es eliminado del alvéolo por la ventilación alveolar. Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:114
DIFERENCIAS REGIONALES Dependientes de gravedad mayor ventilación por unidad de volumen. Gradiente de presión pleural. Más negativa en las regiones no dependientes de la pleura. Alvéolos con mayor presión transpulmonar volumen superior . Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:11
ZONAS DE WEST Zona 1 Ausencia de flujo sanguíneo debido a la presión capilar local nunca será mayor a la presión alveolar. Capilares comprimidos. Zona 2 flujo sanguíneo determinado por diferencia entre presión arterial y alveolar. Zona 3 Flujo sanguíneo alto y continuo. Presión capilar encima de presión alveolar. Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
V/Q 1.2 V/Q 1 V/Q 0.8
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Deficiencia del intercambio de gases debida a la función deficiente de uno o más de los componentes esenciales del aparato respiratorio. Clínicamente se manifiesta con hipoxemia. PO2< 60 mmHg a nivel del mar. Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La falla respiratoria se diagnostica cuando el paciente pierde la habilidad de ventilar adecuadamente o de proveer suficiente oxigeno a la sangre y/u órganos sistémicos. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
hipoxemia e hipercapnia PaO2 < 60 mmHg con FiO2 21% al nivel del mar. PaCO2 > 45 mmHg al nivel del mar. HIPOXEMIA: disminución en el paso de oxígeno de la atmosfera a la sangre. HIPOXIA: disminución en la entrega de oxígeno a los tejidos. PAO2 y diferencia A-a O2. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
MECANISMOS DE HIPOXEMIA 1. Hipoventilación. 2. Alteración en la difusión. 3. Alteración relación ventilación / perfusión. 4. Cortocircuito ( shunt ). 5. Inhalación de mezcla hipóxica. 6. Desaturación anormal de sangre venosa sistémica. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
CLASIFICACIÓN Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I AGUDA HIPOXEMICA Hipoxemia. Corto circuito (Shunt). Mecanismo Espacio aéreo ocupado. Etiología Hemorragia alveolar. Neumonía. Edema Pulmonar Cardiogénico . SIRA. Presentación Clínica Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
VENTILACION (V)/ PERFUSION (Q)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II FALLA VENTILATORIA Mecanismo Hipoventilación. 3. Trabajo respiratorio / espacio muerto. 2. Acoplamiento neuromuscular. 1. Impulso neural. Etiología 3. Asma / EPOC / fibrosis pulmonar / cifoescoliosis / TEP. 2. Miastenia gravis / esclerosis lateral amiotrófica / botulismo / curare. 1. Sobredosis / Lesión del SNC. Presentación clínica Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
insuficiencia respiratoria tipo III Perioperatoria Mecanismo Atelectasias. Disminuye el volumen espirado . Etiología Disminuye: Capacidad Residual Funcional. Aumenta: Volumen de cierre. Presentación clínica Posición supina . Obesidad, ascitis. Peritonitis . Incisión abdominal superior. Anestesia. Edad . Tabaco. Sobrecarga hídrica. Broncoespasmo secreciones en vía área. Implementar mecanismos que prevengan atelectasias. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
Insuficiencia respiratoria tipo iv choque Hipoperfusión. Mecanismo Etiología 1.Cardiogénico. 2.Hipovolémico. 3. Séptico. 2. Hemorragia, deshidratación, tamponade. 1.IAM, hipertensión pulmonar. Presentación clínica 3. Endotoxemia, bacteremia. Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453
CUADRO CLÍNICO
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CUADRO CLÍNICO Taquipnea. Cianosis. Uso de músculos accesorios. Disociación toraco-abdominal. Aleteo nasal. Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN El SN ajusta la tasa de ventilación alveolar para mantener la PO2 y la PCO2 arteriales. Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
Grupo Respiratorio Ventral Aumenta Frecuencia Respiratoria. Inhibe al grupo dorsal. Frecuencia y patrón respiratorio. Parte superior de la protuberancia. Centro neumotáxico Activo para aumentar FR. Inactivo durante respiración normal. Inspiración y espiración. Región ventrolateral del bulbo. Grupo Respiratorio Ventral Nervio vago y glosofaríngeo . Recibe estímulos de quimiorreceptores periféricos. Localizado en el bulbo Grupo respiratorio dorsal Potenciales de acción inspiratorios. Envían señales al grupo dorsal. Receptores en paredes de bronquios y bronquíolos. Impide insuflación excesiva Reflejo de Hering-Breuer Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
Aumento de CO2 o H+ estimula el centro respiratorio. O2 actúa sobre quimiorreceptores periféricos cuerpo carotídeo y aórtico. Las neuronas sensoras del área quimiosensible responden a [H+]H+ no pasa la barrera hematocefalorraquídea. CO2 Forma ácido carbónicose disocia en iones hidrógeno e iones bicarbonatoEstímulo. CO2+H2OH2CO3 [H+]+HCO3 Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
Oxígeno no es importante para control directo del centro respiratorio en condiciones fisiológicas ideales. Px Retenedor crónico de Co2O2 Sistema de quimiorreceptores periférico. Responden a cambios de PCO2. Cuerpo carotídeobifurcación área respiratoria dorsal . Estímulo que aumenta FR y disminuye PCO2 arterial. Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
CIANOSIS HB+CO2AZUL Central Periférica Disminución de saturación de O2 arterial. Menor presión atmosférica. Deficiencia de función pulmonar. Hipoventilación alveolar. Alteración V/Q. Cortocircuitos anatómicos. Hemoglobina con afinidad disminuida al O2 . Metahemoglobina. Disminución de gasto cardíaco. Exposición al frío. Redistribución de flujo sanguíneo desde las extremidades. Obstrucción arterial y venosa. Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
ESPIRACIÓN ACTIVA MÚSCULOS ACCESORIOS ECM, EXTENSORES COLUMNA, PECTORALES, TRAPECIO, SERRATO ESPIRACIÓN ACTIVA
DISOCIACIÓN TORACO-ABDOMINAL
AUSCULTACION
DIAGNÓSTICO
DX Clínica Paraclínico 1.-Pulso oximetro Hb+O2 Mide saturación de O2 de la hemoglobina mayor 90% 2.-Gasometría arterial O2 disuelto en sangre PH: 7.35-7.45 Pa02: 70-110 mmHg Pc02: 35-45 mmHg HCO3: 19-24 Exceso de base +/- 2 Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31
3.-Imagen RX TAC
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Se debe tratar cada patología de manera individual.Corrección de todos los factores. Administración de oxígeno suplementario en individuos hipoxémicos. Colocación de sonda endotraqueal o nasotraqueal. Anestesia local y parenteral. Ventilación mecánica. Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761
OXIGENOTERAPIA Sistemas de oxigeno suplementario de bajo o alto flujo Px con ventilación espontánea. Sistemas de administración de oxígeno suplementario soporte ventilatorio mecánico por deficiencia o insuficiencia respiratoria en el paciente. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
CRITERIOS PARA OXIGENOTERAPIA Paro Cardiorrespiratorio. Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg SaO2 <90%. Hipotensión TAS <100 mmHg. Gasto cardiaco bajo con acidosis metabólica. Signos de insuficiencia respiratoria. Periodo peri-operatorio. Trauma . Impuesta por el colegio americano de neumólogos y el instituto nacional de lsangre corazón y pulmón de EUA American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
Intoxicación por monóxido de carbono. Anemia severa . Uso de opioides, benzodiacepinas y otros fármacos depresores respiratorios. 240 American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
SISTEMAS DE BAJO FLUJO Cánula Nasal. Mascarilla de oxígeno simple. Mascarilla de reinhalación parcial (reservorio). American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
SISTEMAS DE ALTO FLUJO Mascarilla Venturi . Tubo en T. Campana de oxígeno. Tienda Facial. Collar o mascarilla de traqueostomía . es decir, el flujo total de gas que suministra el equipo es suficiente para proporcionar la totalidad del gas inspirado. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
CÁNULA NASAL FiO2 de 0.24-0.40(24%-44%) de oxígeno a un flujo de hasta 6 litros por minuto en adultos. En recién nacidos y en niños el flujo se debe limitar a máximo 2 litros/ minuto. No se aconseja cuando son necesarios flujos superiores a 6 litros por minuto. L Xmin 1 24% 2 28% 3 32% 4 36% 5 40% 6 44% American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
MASCARILLA DE OXÍGENO SIMPLE FiO2 de 0.35-0.50 (35%-50%) de oxígeno con flujos de 5-10 litros por minuto . Flujo mínimo de 5 litros por minuto con el fin de evitar la reinhalación de CO2 secundario al acúmulo de aire espirado en la máscara. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
MASCARILLA CON RESERVORIO Mascarilla simple con una bolsa o reservorio en su extremo inferior. Flujo de O2 6-10 L por minuto . Aporta una FiO2 de 0.4-0.9 (40%-90%). American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
MASCARILLA VENTURI Concentración exacta de O2 de graduación variable. Independiente del patrón respiratorio. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
TUBO EN T El tubo en T proporciona un alto grado de humedad. Se utiliza en tubos endotraqueales. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
CAMPANA DE OXÍGENO Campana cerrada y compacta que se utiliza en lactantes. Se conecta a un sistema venturi. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
TIENDA FACIAL Acoplada a nebulizador venturi. Útil en pacientes que no toleran la mascarilla facial. Trauma facial . No usarla para tratamiento prolongado. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720
MASCARILLA DE TRAQUEOSTOMÍA Proporciona alto grado de humedad. Eliminar condensación acumulada cada 2 hrs. Aspiración de secreciones por orificio frontal. American Association for Respiratory Care AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.
American Association for Respiratory Care (AARC) American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.
Insuficiencia Respiratoria Sin falla respiratoria O2+ Tratar la causa Insuficiencia Respiratoria +Falla respiratoria Ventilación Mecánica American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720.
Falla respiratoria Ventilación mecánica.
Ventilación mecánica no invasiva INDICACIONES Exacerbación de la EPOC con acidosis respiratoria leve a moderada. Edema pulmonar Cardiogénico. Retiro de ventilación mecánica. En la ultima década varios estudios aleatorizados controlados11-13 han demostrado que la adición de la ventilación mecánica no invasiva al manejo medico mejora la disnea, los signos vitales y el intercambio gaseoso, previene la intubación endotraqueal, reduce las complicaciones, disminuye la mortalidad y acorta el tiempo de estancia hospitalaria. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
El uso de la ventilación no invasiva como alternativa a la invasiva en pacientes severamente hipoxémicos (PaO2 / FiO2<200) debe limitarse a pacientes hemodinámicamente estables que pueden ser monitorizados en una unidad de terapia intensiva y manejados por personal entrenado. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA Frecuencia respiratoria mayor a 35-40 por minuto. PaCO2 mayor de 55 mmHg secundario a retención aguda con acidosis respiratoria aguda. PaO2 menor de 70 mmHg (al nivel del mar) con FiO2 próxima a 1. Gradiente A-a mayor de 400 mmHg con FiO2 próxima a 1. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
Protección de la vía aérea. SIRA (choque, sepsis, broncoaspiración, trauma múltiple, quemaduras extensas, pancreatitis, transfusiones masivas, CID, etc.). Quemaduras de via aérea por inhalación. Trauma craneoencefalico severo (GCS<8) o trauma medular alto. Torax inestable. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
Una vez asegurada la vía aérea. Proveer presión positiva al sistema respiratorio. O2 . Volumen-control. Presión- control. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
BIBLIOGRAFÍA Hall J. Schmidt G. “Pathophysiology and Differential diagnosis of Acute Respiratory Failure” Principles critical care 3rd ed. Editorial Mc Graw Hill 445-453 Spiro Stephen . Tratado de neumología 1°Edición Editorial Mosby 2001 pp 4.11 -4.31 Levitzky Michael. “Función y estructura del sistema respiratorio” Fisiología Pulmonar Serie Lange 7ª Edición. Mc Graw Hill. 2007:1-10 Denis L.Kasper , Antonhy S.Fauci “Insuficiencia Respiratoria” Harrison Principios de Medicina Interna 16ª Edición Editorial Mc Graw Hill. 2006 1753-1761 American Association for Respiratory Care (AARC). Clinical Practice Guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care facility. Respir Care 2002; 47(6):717-720. Meduri GU. Noninvasive ventilation. In: Marini J, Slutsky A, editors. Physiological basis of ventilatory support: a series on lung biology in health an disease. New York: Marcel Dekker; 1998. p. 921-98.
GRACIAS