Balance de fluidos y electrolitos UAEM FACULTAD DE MEDICINA Curso de Bioquímica

DIMENSIONES DE CADA UNO DE LOS COMPARTIMENTOS DEL LÍQUIDOS EN VOLUMEN Y EL PORCENTAJE Una persona promedio con peso de 70 kg, contiene cerca de: 42 litros de agua El componente fluido intracelular (ICF) contiene 28 litros de agua 67% El componente fluido extracelular (ECF) contiene 14 litros de agua 33% Plasma 3.5 litros 7% Líquido intersticial 10.5 litros 26%

La pérdida de agua en cada uno de estos compartimentos origina distintos signos y síntomas: La pérdida de líquido intracelular origina, disfunción celular, que se manifiesta como, letargo confusión y coma. La pérdida de sangre un componente del ECF produce, colapso circulatorio, fracaso renal y choque. La pérdida de agua corporal total probablemente dará efectos similares. entrada Compartimiento de líquido intracelular Volúmen normal Compartimiento de líquido extracelular salida

El balance de fluidos y electrolitos es central para el mantenimiento de un organismo. Incorporación a través de la ingesta de líquidos oralmente e infusión intravenosa. Salida a través del tracto urinario, pérdida insensible la respiración y evaporación superficial.

Los principales signos clínicos de trastornos de hidratación Deshidratación Hiperhidratación Pulso Aumentado Normal Presión arterial Disminuida Normal o disminuida Turgencia de la piel Aumentada Globos oculares Blandos/hundidos Normales Membranas mucosas Secas Diuresis Conciencia

Electrólitos Los electrolitos son iones cargados positiva (cationes) y negativamente (aniones). El Na+ es el principal catión extracelular, cloruros Cl- y bicarbonatos HCO3- principales aniones. El K+ es el principal catión intracelular y proteínas y fosfatos los principales aniones. La concentración de sodio es de 135-145 mmol/día.

Compartimiento de líquido intracelular K+ proteínas- fosfatos- entrada Volúmen normal salida Compartimiento de líquido extracelular Na+ Cl- HCO3-

Osmolaridad La ósmosis es el movimiento del agua a través de una membrana semipermeable en respuesta al cambio de concentración. La osmolaridad y la osmolalidad son formas de expresión de la concentración de partículas disueltas. La presión osmótica es la fuerza con la que ocurre la transferencia del solvente y es una función de la concentración total de partículas.

Osmolaridad La presión osmótica debe ser siempre la misma a ambos lados de la membrana celular, por lo que el agua se mueve para mantener la osmolaridad. La osmolaridad del líquido intracelular es siempre igual a la osmolaridad del líquido extracelular. Los dos compartimentos contienen soluciones isotónicas. Osmolaridad del plasma = 2 X [concentración de sodio en el plasma] (mmol/kg) (mmol/L) Si la urea y glucosa en el plasma se encuentran dentro del rango de referencia miliosmolaridad del plasma = 2 X [concentración de sodio en el plasma] (mmeq/L) + glucosa (mg/dL)/18 + urea (mg/dL)/6

Equilibrio de agua y sodio El agua y los electrolitos en el organismos se encuentran en constante flujo. * Regulada por la arginin vasopresina (AVP), también llamada hormona antidiurética (ADH). ** A través de la piel transpiración, pulmones respiración, por enfermedades: vómito, diarrea, fístulas. Pérdidas renales * 0.5-15 mL/min Generalmente 0.5-4.0 L/d Sudoración ** Respiración Perdida insensible 500-850 mL/d Distribución corporal 42 L Líquido intracelular 67% Plasma 7% Líquido intersticial 26% Ingesta de agua 0.5 - 5 L/d

Vasopresina y regulación de la osmolaridad Células especializadas del hipotálamo detectan la diferencia entre la osmolaridad intracelular y la del líquido extracelular y ajustan la secreción de (AVP) de la glándula pituitaria posterior y origina que el agua sea eliminada o retenida. Osmolaridad en aumento Osmolaridad diminuida Hipotálamo Hipófisis posterior Vasopresina (AVP) Vasopresina Riñón Riñón Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ H2O H2O H2O H2O

Figura Células neurosecretoras magnocelulares del hipotálamo Figura Células neurosecretoras magnocelulares del hipotálamo. Visión sagital media del hipotálamo y la hipófisis. Las células neurosecretoras magnocelulares secretan oxitocina y vasopresina directamente en los capilares del lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis).

Estructura de 9 aminoácidos de la oxitocina, vasopresina, y de un péptido primitivo (vasotocina), implicado en los comportamientos reproductivos de reptiles, anfibios y aves. El símbolo * representa los aminoácidos en que difieren estos péptidos. 

Células neurosecretoras parvocelulares del hipotálamo Células neurosecretoras parvocelulares del hipotálamo. Las células neurosecretoras del hipotálamo segregan hormonas hipofisotrópicas en los lechos capilares especializados de la circulación portal hipotálamo-hipofisiarias. Estas hormonas viajan hasta el lóbulo anterior de la hipófisis, donde desencadenan o inhiben la liberación de hormonas hipofisiarias a partir de las células secretoras.

Ión Sodio La concentración de sodio en un hombre de 70 Kg de peso es aproximadamente de 3700 mmol de los cuales el 75% es intercambiable. Ingestión de ión sodio < 100 > 300 mmol/d Pérdidas del ión sodio 5 mmol/d en las heces Distribución corporal 3700 mmol Huesos y tejidos 25% Líquido extracelular 75% Pérdidas renales Igual que la ingestión Sudoración Unos 5 mmol/d

La excreción urinaria de ión sodio está regulada por dos hormonas * Aldosterona Péptido natriurético auricular Las células especializadas del aparato juxtaglomerular del nefrón detectan los descensos en la presión arterial y secretan renina Angiotensinógen, Angiotensina I, Angitensina II, aldosterona. La aldosterona disminuye la excreción urinaria de ión sodio al incrementar su reabsorción en los túmulo renal, a expensas de los iones potasio e hidrógeno. Estimula la absorción en las glándulas salivales y la mucosa de las células del colon. El péptido natriurético auricular secretado principalmente por los cardiocitos en la aurícula derecha del corazón, aumenta la excreción urinaria de sodio. *La aldosterona y vasopresina interactúan para mantener el volumen normal y la concentración del líquido extracelular

Hipernatremia La hipernatremia es un aumento en la concentración de ión sodio en el plasma por encima del intervalo de referencia de 135-145 mmol/L. (asociada con contracción del ECF) Las causas asociadas a la hipernatremia son: Disminución de agua Disminución de ión sodio y agua Ingestión excesiva de ión sodio o retención en el líquido extracelular Excepcionalmente fracaso renal con una incapacidad para excretar ión sodio

Hipernatremia Disminución de agua, debido a una disminución en su incorporación o una excesiva pérdida se presenta en pacientes con diabetes insípida nefrogénica, en la que las células tubulares renales no responden a la hormona vasopresina.

Hipernatremia 2. Disminución de agua y sodio, se presenta cuando la deficiencia de agua es superior a la del ión sodio; la diuresis osmótica como la que se observa en algunos pacientes con diabetes mellitus pude ocasionar hipernatremia.

Hipernatremia 3. Aumento de la cantidad de sodio en el líquido extracelular, en el síndrome de Conn, hay una excesiva secreción de aldosterona y la consiguiente retención de sodio. En el síndrome de Cushing hay una excesiva producción de cortisol.

Hipernatremia Signos clínicos: si ha habido pérdida de líquidos pueden existir signos de deshidratación Tratamiento: agua al paciente por vía oral, suero glucosado al 5% por vía intravenosa Otros trastornos de osmolaridad por motivos diferentes a la hipernatremia Concentración de urea aumentada en la enfermedad renal Concentración de glucosa aumentada en la diabetes mellitus Presencia de etanol o etilenglicol

Hipernatremia Cantidad de Na+ aumentada, agua normal Cantidad de Na+ normal, agua disminuida Cantidad de Na+ disminuida agua muy disminuida Excesiva sudoración o diarrea en niños Administra- ción de Na Disminución de la entrada de agua La orina tiene su máxima concentración Volumen bajo Pérdida renal de agua (diabetes insípida) Síndrome de Conn Síndrome de Cushing Diuresis osmótica (diabetes mellitus) La orina puede no estar concentrada Volumen fisiológico o aumentado

Hiponatremia (1) Las causas asociadas con la hiponatremia son: Retención de agua mayor que lo normal. El tratamiento depende de la presencia o ausencia de edema (existencia de fóvea) Pérdida de ión sodio (ej. vómito o fístulas) que se remplazan solo con agua.

Hiponatremia (1) No edematosa El caudal de excresión urinaria es menor de 1.5 L/día. Infecciones (ej. neumonía, absceso subfrénico) Malignidad (ej. carcinoma intestinal o pulmonar) Traumatismo (ej. cirugía abdominal) Inducida por fármacos (ej. diuréticos, tiazídicos etc) Tratamiento: reducción de ingesta de agua a menos de 750 mL/d

Hiponatremia (1) retención de agua Retención de fluidos Déficit de ión sodio No edematosa Edematosa Disminución de la excreción de agua (síndrome de secreción inadecuada de hormona Antidiurética, insuficiencia renal) Disminución de la excreción de agua (ej. Insuf. cárdiaca síndrome nefrótico) Aumento de la entrada de agua (ej. perfusión salina inadecuada de agua) Aumento de la entrada de agua (ej. ingestión compulsiva de agua)

Tratamiento Reducción de la ingesta de agua a menos de 750 mL/d

Hiponatremia edematosa Insuficiencia cardiaca, el volumen sanguíneo efectivo está reducido por la incapacidad de la bomba cardiaca. Hipoalbuminemia, el volumen sanguíneo efectivo esta reducido porque la hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica plasmática. La hipoalbuminemia se produce cuando su síntesis es inadecuada debido a un a enfermedad hepática, o cuando las pérdidas son muy importantes síndrome nefrótico.

Producción de hiponatremia en el paciente con edema Disminución del volumen de sangre fallas en el corazón Hipoalbuminemia Aumento de la secreción de aldosterona Aumento de la secreción de vasopresina Retención de ión sodio Retención de agua Hiponatremia

Hiponatremia (2) Hipernatremia debida a pérdida de sodio Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, especialmente si son graves y prolongados (estenosis pilórica) Diarrea Fístulas Las pérdidas urinarias puede deberse a lo siguiente: Deficiencia de aldosterona como consecuencia de una insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison) Fármacos que antagonizan la acción de la aldosterona como la espironolactona

Composición aproximada de electrolitos de los líquidos gastrointestinales Concentración Na+ mmol/L Concentración K+^mmol/L Concentración Cl- mmol/L Jugo gástrico 70 10 110 Líquido del intestino delgado 120 100 Diarrea 50 30 Moco rectal 40 Líquido biliar, pleural y peritoneal 140 5

Signos clínicos de disminución del volumen del líquido extracelular Diagnóstico Pulso aumentado Disminución postural de la presión arterial Membranas mucosas secas Disminución de la diuresis Globos oculares blandos/hundidos Disminución de la conciencia Disminución de la turgencia cutánea

Hiponatremia (2) Tratamiento Correción de la pérdida del ión sodio por vía oral perfusión intravenosa de NaCl 0.15 mol/L (suero fisiológico) Tratamiento del trastorno subyacente (empleo de corticoides para la enfermedad de Addison).

Hiponatremia (2) Retención de líquidos Deficiencia de ión sodio Disminución del volumen del líquido extracelular Aumento de la pérdida (por intestino, piel o riñón) Disminución de la entrada (extremadamente rara)

Pérdida en las heces aprox. 5 mmol/d Distribución corporal Trastornos del ión potasio El potasio total del cuerpo de un hombre de 70 Kg es de 3600 mmol (casi todo se encuentra dentro de la célula), el 2% es extracelular. Entrada de ión potasio 30-100 mmol/d Pérdida en las heces aprox. 5 mmol/d Distribución corporal Líquido intracelular (ICF) 3600 mmol Líquido extracelular (ECF) 55 mmol Pérdidas renales 20-100 mmol/d

Trastornos del ión potasio Hiperkalemia Es la urgencia electrolítica más frecuente y más grave que se encuentra en la práctica clínica y las causas son las siguientes: Insuficiencia renal Deficiencia mineralocorticoide (enfermedad de Addison) Acidosis.- redistribución del ión potasio Liberación de ión potasio de células lesionadas (rabdomiolisis, traumatismos y malignidad H+ K+ H+ K+ K+ H+ K+ K+ K+ H+ K+ K+ K+ K+ Vaso sanguíneo Vaso sanguíneo H+ K+ K+ K+ H+ H+ H+ K+ Acidosis Normal

Tratamiento Perfusión de insulina y glucosa (o gluconato de calcio) para desplazar el ion potasio al interior de las células. Con frecuencia es precisa la hemodiálisis para tratar la hiperkalemia grave. Incremento lento se puede detener con la administración de una resina de intercambio catiónico (poliestirensulfonato de sodio).

Hipokalemia Los datos clínicos principales efectos clínicos de hipokalemia son debilidad grave, hiporreflexia y arritmias cardiacas. Las causas de hipokalemia son las siguientes: Pérdidas gastrointestinales, a causa de vómito diarrea o fístula quirúrgica. Pérdidas renales, a causa de enfermedad renal, administración de diuréticos o aumento de la producción de aldosterona. Inducida por fármacos, los diuréticos tiazídicos y los corticoides son los más importantes. Alcalosis, puede causar un paso de potasio desde el líquido extracelular al intracelular

Tratamiento Administración de sales de potasio por vía oral con cobertura enteral. La disminución intensa de ion potasio debe tratarse con administración intravenosa de potasio a una velocidad inferior a 20 mmol/h, excepto en casos extremos y bajo monitorización.

Diuréticos Muchos diuréticos (diuréticos de asa furosemide, tiazidicos amilorida y triamtereno) ejercen sus en proteínas de transporte de membranas específicas en las células epiteliales tubulares renales. Otros ejercen efectos osmóticos que previenen la reabsorción de agua (manitol), inhiben enzimas (acetazolamide) o interfieren en la acción de receptoros hormonales en las células epiteliales renales (espironolactona).