Glomerulonefritis Post Infecciosa Manejado en primer nivel de atención – Área de Difícil Acceso.. Tatiana Helena Carles Freire, M.D. Est. Univ. Moisés A. Serrano

Introducción La glomerulonefritis es una patología inflamatoria de los glomérulos renales que se presenta luego de un proceso infeccioso. Frecuentemente esta asociada a infecciones causadas por bacterias del género Streptococcus spp., u otras bacterias que causan endocarditis infecciosa.

Anamnesis Paciente masculino de 12 años de edad, cursa el IV grado del Colegio Elemental Básico General, acude a consulta de urgencia el día 24 de junio de 2008 a las 6pm(18:00hrs) junto a su abuela por presentar cuadro de dolor articular y edema de miembros inferiores que abarcan desde la rodilla hasta los pies. Niega alergias, cirugías y antecedentes personales patológicos. Presentó cuadro gripal (según la abuela hacía 2-3 semanas) No fue llevado a evaluación médica. Antecedentes perinatales sin relevancia.

Examen Físico de Ingreso PA: 110/75 FC: 88 lpm FR: 20 rpm T: 39ºC Consciente, alerta, orientado, caquéctico, decaído

Examen Físico Otorrinolaringológico: hiperemia faríngea sin exudado. Dientes sin caries, encías impresionan sanas. Conductos auditivos permeables sin secresiones, membranas timpánicas patentes, normales sin lesiones, hiperemia ni abombamiento u opacidades. Cardio pulmonar: Corazón rítmico, sin soplo. Ruidos respiratorios normales sin agregados.

Examen Físico Abdomen: Plano, Blando, depresible RHA+ No doloroso no visceromegalias, no masas, no defensa, no rebote. Extremidades: dolor a la flexo – extensión de rodilla bilateral y edema 3+ de Miembros inferiores. No hay máculas, lesiones, petequias ni equimosis. Miembros superiores sin lesiones. Piel de coloración normal. Buen llenado capilar.

Examen Físico Neurológico: Pares craneales sin déficit. – Reflejos osteotendinosos 2/4 en las 4 extremidades, Fuerza muscular levemente disminuida en los miembros inferiores (4/5) conservada en los superiores (5/5). Presenta mucho dolor al caminar, prácticamente no camina por el dolor.

Examenes de Laboratorio Factor Reumatoideo: Negativo ASTO (antiestreptolisina O) Positivo 1:8 Urinálisis

Urinalisis (24/junio/08)‏ Color amarillo Cel. Epiteliales: Escasas Sangre Oculta: Negativa Aspecto: claro Mucosidades: Escasas Acetona: Negativa G. E: 1020 Cilindros (Fosfatos, uratos, oxalatos) N. S. O. Bilis: Negativa PH: 5.0 Cristales: (hialinos, granul. Hemáticos) N.S.O. Urobilinógeno: 2+ Glucosa: negativa Cilindroides: NSO Albúmina: trazas Bacterias: escasas Eritrocitos: 0-1 x c Tricomonas: NSO Leucocitos: 1-2 x c Levaduras: NSO

Tratamiento inicial Despacilina 1.2 millones de UI, IM (5 dosis) , Furosemida (10 mg po qid x 5 días) y Acetaminofen (500 mg po qid x 5 días)‏

Seguimiento del Caso – Examen Físico 24/06/08 25/06/08 26/06/08 27/06/08 28/06/08 03/07/08 PA 100/75 100/70 105/60 105/65 100/60 FC (lpm) 88 86 82 84 80 FR (rpm) 20 14 16 T°C 39 37 38 36.8 Piel OK OTRL Card-pulm Extrem Edema 3+ MI’s Edema 2+ MI’s Edema 1+ MI’s Sin Edema Sin edema Neurolg

Seguimiento del Caso – Laboratorios 24/06/08 25/06/08 26/06/08 27/06/08 28/06/08 03/07/08 FR Negativo NSR PCR 1:16 1:2 ASTO 1:8 Creat NHR 0.5* (11/7/08) Urinalisis Patológico: Trazas de Albúmina, Urobilinóge-no 2+. Se normaliza urinálisis Normal *Realizada en el Policentro de Chepo.

Seguimiento del Caso – Tratamiento y Observaciones Despacilina + Acetamino- fen + Furosemida Benzetacil* 1.2mill UI c/mes (x seis meses) Observacio-nes Evaluación por Odontologia. No camina por dolor. Camina con apoyo. Disminuye el dolor. Notable mejoría. Camina solo. No ha tomado acetamino-fen – Falta de dinero. Se le entrega. Camina solo, sin dolor. Se le recuerda que sus medicamen-tos serán gratuitos 5 días sin furosemida ni acetamino-fen. Sin dolor

Discusión En esta patología se puede observar a nivel histológico hipercelularidad secundaria a infiltrados de células inflamatorias o aumento de la proliferación de células glomerulares. Los neutrófilos y monocitos que invaden el glomérulo pueden dañarlo a través de la liberación de medidadores entre los que se enumeran agentes oxidantes, factores quimiotáxicos, proteasas, citocinas y factores de crecimiento.

Discusión Con excepción de la enfermedad de Alport (una nefrits hereditaria), todas las glomerulonefritis tienen un componente inmunológico que está mediado por la acumulación de factores del complemento, citocinas e inmunoglobulinas depositadas en el glomérulo renal.

Discusión Cursa con los siguientes signos: hematuria (ocurre en la mitad de los pacientes luego de 1 o 2 semanas), piuria, leucocitos en orina, en algunos casos se ha observado proteinuria, oliguria, edema e hipertensión. El diagnóstico se basa en las características clínicas, depresión de concentraciones de C3 y la presencia de anticuerpos streptococcicos o enzimas indicativas de una infecciones reciente por el Streptococcus B hemolítico del grupo A.

Discusión Los titulos de antistreptolisina O se encuentran aumentados de un 50 a 80% en los casos asociados a faringitis. Los titulo de antihialuronidasa y antidesoxirribonucleasa B se encuentran aumentados en los casos asociados a pioderma. El 90% de los pacientes tiene disminuidos los niveles de C3 durante el período agudo y retorna a niveles normales entre 4 a 8 semanas después.

Discusión El agente etiológico más común de la GNPI es el Streptococcus Β hemolítico del grupo A y el período de latencia para esta infección es de 1 a 2 semanas después de una faringitis o de 3 a 6 semanas luego de la aparición de un pioderma. En la literatura se ha reportado como un evento epidémico en Nova Serrana, Brazil, entre finales de diciembre de 1997 y julio de 1998 debido a la presencia del patógeno en unos productos lácteos.

Pronóstico Pronóstico excelente Recuperación entre una a tres semanas especialmente en niños El 99% de los prepúberes mejoran, un 15 a 20% de postpúberes desarrollan enfermedades crónicas Las recurrencias son muy raras La proteinuria se puede prolongar entre 6 a 8 meses Puede presentarse microhematuria por 1 a 2 años

Imágenes Microfotografía de una glomerulonefritis poststreptococica aguda donde se observan neutrófilos infiltrados en los capilares glomerulares señalados con flechas (700x)‏

Referencias Donald E. Hricik, Moonja Chung-Park, and John R. Sedor, “Glomerulonephritis,” N Engl J Med 339, no. 13 (September 24, 1998): 888-899. Barry M. Brenner, Samuel A. Levine. Brenner and Rector's The Kidney, Saunders Elsevier, 8th ed. 2008. Keith K. Lau, Robert J. Wyatt, “Glomerulonephritis” Adolesc Med, no. 16 (2005), 67-85. Chadbans & Atkins. “Glomerulonephritis”. Lancet 2005; 365: 1797–806. Hahn et al. Evaluation of Poststreptococcal Illness. American Family Physician. Mayo 15, 2005. Volumen 71, Número 10