LA PLACA DE ATEROMA: CLASIFICACIÓN Y CONSECUENCIAS CLÍNICAS ATEROSCLEROSIS ATEROTROMBOSIS LA PLACA DE ATEROMA: CLASIFICACIÓN Y CONSECUENCIAS CLÍNICAS DIAPO 1 El título de la presentación es ATEROSCLEROSIS-ATEROTROMBOSIS, la placa de ateroma; clasificación y consecuencias clínicas Dr. Iñaki Lekuona Sº Cardiología HGU

1.-Concepto Aterosclerosis y Aterotrombosis PUNTOS A TRATAR 1.-Concepto Aterosclerosis y Aterotrombosis 2.-Clasificación de las placas de ateroma 3.-Placa vulnerable ó de alto riesgo e imagen 4.-Consecuencias clínicas DIAPO 2 En los próximos minutos trataré los siguientes puntos: En primer lugar Concepto de aterosclerosis y aterotrombosis, en segundo la clasificación de las placas de ateroma, en tercero el concepto de placa vulnerable y comentaré brevemente alguna de las modalidades de imagen de que disponemos y finalmente cuales son la consecuencias clínicas

ATEROSCLEROSIS: RESPUESTA A LA AGRESIÓN DIAPO 3 Ya en el siglo XIX, se formularon 2 hipótesis para explicar la patogénesis de la aterosclerosis. La hipótesis de la incrustación propuesta por Von Rokytansky en 1852 y la hipótesis lipídica propuesta por Virchow en 1856.Estas hipótesis se focalizaron en el depósito de fibrina, la acumulación de lípidos y la formación de la matriz extracelular. Virchow utilizó por primera vez el término endarteritis deformans, uniendo la inflamación a la enfermedad formando la base de la hipótesis de la respuesta a la agresión de Ross de un siglo después. Retención lipoproteica e inflamación crónica están relacionadas en las primeras fases de la enfermedad, posteriormente la inflamación va a jugar un papel importante en la rotura de placa y la trombosis. La unificación de estas teorías pasa de la aterosclerosis a la aterotrombosis. La aterotrombosis sería por tanto una enfermedad sistémica que originalmente afectaría a las arterias de gran y mediano calibre como la aorta y sus ramas, las carótidas, las coronarias y las arterias periféricas. En la teoría de la respuesta a la agresión, existe una agresión crónica del endotelio a través de diferentes factores de riesgo clásicos y no clásicos que hace que el endotelio disfuncione Respuesta a la agresión

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL DIAPO 4 El endotelio disfuncionante aumenta su permeabilidad permitiendo no sólo que los leucocitos y monocitos se adhieran a la pared sino que penetren en el espacio subintimal

INICIO DE LA ESTRÍA GRASA DIAPO 5 A continuación las Células Musculares Lisas emigran y se activan los macrófagos

ESTRÍA GRASA FORMADA DIAPO 6 Estos activados comienzan a acumular lípidos, formando lo que se conoce como estría grasa ó lesión inicial de la aterosclerosis, que como veremos más tarde es una lesión reversible

ESTRÍA GRASA EN UNA ARTERIA CORONARIA DIAPO 7 En la imagen vemos señalada con flechas blancas una estría grasa en una arteria coronaria

PLACA DE ATEROMA DIAPO 8 Finalmente se forma la placa de ateroma como se muestra en el dibujo

PRINCIPALES COMPONENTES DE LA PLACA DE ATEROMA 1.-Matriz de tejido extracelular: colágeno, proteoglicanos, fibras elásticas de fibronectina 2.-Colesterol cristalino, ésteres de colesterol y fosfolípidos 3.-Macrófagos derivados de monocitos, Linfocitos T y células musculares lisas 4.-Material trombótico con fibrina y plaquetas Diferentes proporciones de estos componentes en diferentes placas dando lugar a una gran heterogeneidad en el espectro de lesiones Afecta fundamentalmente a la INTIMA, pero también a la MEDIA y la ADVENTICIA, incluyendo el crecimiento de los vasa vasorum Progresa a través de la expansión del core lipídico y la acumulación de macrófagos en los márgenes de la placa dando lugar a la rotura de la placa DIAPO 9 Los principales componentes de la placa de ateroma son por tanto, la matriz de tejido extracelular compuesta por proteoglicanos, colágeno y fibras elásticas de fibronectina, el componente lipídico; colesterol cristalino, ésteres de colesterol y fosfolípidos, el material inflamatorio; macrófagos derivados de monocitos, linfocitos T y CML y el material trombótico y las plaquetas. Ya hemos señalado que la aterosclerosis afecta a la capa íntima de las arterias pero también lo hace a la capa media y adventicia, incluyendo el crecimiento de los vasa vasorum. La progresión de la placa se produce a través de la expansión del core lipídico y la acumulación de macrófagos en los márgenes de la placa lo que da lugar a la rotura de la misma y a las complicaciones y eventos clínicos

HETEROGENEIDAD DE LOS DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS DIAPO 10 En la placa de ateroma existe una gran heterogeneidad de los diferentes tipos de células mencionadas, en general células con diferentes grados de actividad, como se puede observar en la diapositiva Libby P et al. Circulation 2008;117:3168-3170

CLASIFICACIÓN PLACAS DE ATEROMA AHA Clasificación Histopatológica Otros términos empleados Tipo I Lesión inicial Estría grasa Lesión precoz Tipo II IIa disposición a progresar IIb resistente a progresar Tipo III lesión intermedia ó preateroma Tipo IV Ateroma Va Fibroateroma Placa ateromatosa, fibrolipídica Vb Lesión calcificada(tipo VI) Placa calcificada Lesión avanzada Vc Lesión fibrótica (tipo VII) Placa fibrótica Tipo VI Lesión con defecto en la superficie y/o hematoma/hemorragia y/o trombos DIAPO 11 La asociación americana del corazón se propuso allá por el año 1995 clasificar y unificar las descripciones de los diferentes tipos de placas de ateroma y los clasificó de la siguiente manera en función de la clasificación histopatológica: Tipos I a III, lesiones precoces que podrían regresar, la lesión tipo IV ó verdadera placa de ateroma, las placas de tipo V en función de su contenido en lípidos, calcificación ó grado de fibrosis y finalmente la tipo VI ó placa complicada. Estas lesiones podrían complicarse, es decir romperse ó fisurarse y cambiar de esta forma de tamaño aumentando el grado de estenosis ó produciendo el evento cardiovascular. Crecimiento lesión

TIPOS DE PLACA DE ATEROMA DIAPO 12 En esta diapositiva podemos apreciar de forma esquemática cada uno de los tipos de lesión previamente descritas. Recordar que estas lesiones del tipo I a III son susceptibles de regresar Stary H C et al. Circulation 1995;92:1355-1374

TIPOS DE PLACA DE ATEROMA DIAPO 13 En estos dibujos vemos las placas tipo IV a VI que son las susceptibles de complicarse Stary H C et al. Circulation 1995;92:1355-1374

EVOLUCIÓN DE LAS LESIONES ATE Intima en lugares susceptibles Intima en lugares menos susceptibles Los lípidos y células se acumulan y desarrollan lesiones más avanzadas en lugares más susceptibles Cél. espumosas aisladas Regresión de los tipos I-III a la normalidad es posible Múltiples capas de cél.espumosas Aislados lípidos extracelulares añadidos Core lipídico extracelular confluente formado Core lipidico extracelular formado DIAPO 14 En esta clasificación de las placas de ateroma existe una evolución temporal que se observa en el gráfico. La intima en lugares más ó menos susceptibles va desarrollando una serie de modificaciones que llevan a la formación de u fibroateroma ó placa de tipo IV que puede evolucionar hacia un placa estable ó inestable I Defecto superficie, hematoma,trombosis Predomina calcificación Regresión ó cambios de las lesiones tipo IV-VI pueden dar lugar a VII-VIII Predominan cambios fibrosos

DE LA ATEROSCLEROSIS ASINTOMÁTICA A LA ATEROTROMBOSIS SINTOMÁTICA DIAPO 15 Según esta clasificación, sabemos que existe una fase prolongada que es asintomática fases 1 y 2(tipos de placas I-III y IV-Va) del esquema y otra que puede ser sintomática ó no, fase 3 y 5, que se caracterizará a nivel coronario por la aparición de angina ó de oclusión silente y una fase IV que se caraterizará por la aparición de SCA ó de muerte súbita Fuster V. et al JACC 2005;46:937-54

MODIFICACIÓN DE LA CLASIFICACIÓN AHA LESIONES DE LA INTIMA NO ATEROSCLERÓTICAS Engrosamiento intimal: acumulación normal de CML en la intima en ausencia de lípidos ó macrófagos-cél. espumosas Xantoma intimal ó estría grasa: Acumulación luminal de células espumosas sin core necrótico ó cápsula fibrosa. Basado en estudios animales ó datos de humanos, estas lesiones habitualmente regresan DIAPO 16 Posteriormente a esta clasificaciónel grupo de la Dra. Renu Virmani en virtud de los hallazgos de autopsia de 241 individuos fallecidos de muerte súbita cuestionó esta clasificación, ya que encontraba placas difíciles de clasificar mediante la clasificación AHA, dando especial importancia a la apariencia de la cápsula fibrosa, creando una nueva clasificación. Denominó lesiones No ateroscleróticas a dos tipos de lesiones. 1.-Engrosamiento intimal; acumulación normal de CML en la intima en ausencia de lípidos, macrófagos ó células espumosas 2.-Xantoma intimal ó estria grasa, denominando así a la acumulación luminal de células espumosas sin cápsula fibrótica ni core necrótico. Estas lesiones, como las clasificadas por la AHA como I a III habitualmente regresan y la trombosis está ausente La trombosis está ausente Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

ENGROSAMIENTO INTIMAL DIAPO 17 En esta imagen podemos apreciar un engrosamiento intimal, presente en todo tipo de poblaciones. En la diapositiva vemos las 3 capas de una arteria señaladas con flechas y podemos observar el gran engrosamiento de la intima. El engrosamiento intimal está constituido principalmente por células musculares lisas en una matriz rica en proteoglicano Media Adventicia Lesiones preateroscleróticas: células musculares lisas en matriz de proteoglicanos

XANTOMA INTIMAL ó ESTRÍA GRASA DIAPO 18 El xantoma es más típico a la exposición a la dieta occidental. Los xantomas intimales se producen en modelos animales, pero en general no desarrollan lesiones ateroscleróticas progresivas. Ambas lesiones se dan pronto, después del nacimiento; los xantomas contienen macrófagos y cél. espumosas, linfocitos T, y varios grados de CML Media Adventicia Lesiones preateroscleróticas; contiene macrófagos, linfocitos T, grados variables de CML

LESIONES DE LA INTIMA ATEROSCLERÓTICAS Engrosamiento intimal patológico: CML en matriz de proteoglicano con áreas de acumulación de lípido extracelular sin necrosis. Trombosis ausente Erosión: Placa igual a la anterior con trombosis, casi siempre mural, rara vez oclusivo Ateroma con cápsula fibrosa: core necrótico bien formado con cápsula fibrosa Ateroma con cápsula fibrosa fina (TCFA) : cápsula fina infiltrada por macrófagos y linfocitos con pocas CML y core lipídico necrótico. Trombo ausente. Puede haber hemorragia intraplaca DIAPO 19 El segundo tipo de lesiones de la intima son clasificadas como ateroscleróticas y son de 4 tipos El 1º engrosamiento intimal patológico: Hay células musculares lisas en matriz de proteoglicanos con áreas de acumulación de lípido extracelular sin necrosis. La trombosis está ausente. En 2º la lesión erosiva; se trata de una placa similar a la anterior pero con trombosis, casi siempre mural y rara vez oclusiva El tercer tipo es la placa de ateroma con cápsula fibrosa: el core necrótico está bien formado y contenido por una cápsula fibrosa Y finalmente el cuarto tipo que sería la placa de ateroma con cápsula fibrosa fina (TCFA). Esta cápsula está infiltrada de macrófagos y linfocitos con pocas CML y u core necrótico lipídico. El trombo suele estar ausente y puede haber hemorragia intraplaca. Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

ENGROSAMIENTO PATOLÓGICO DE LA INTIMA DIAPO 20 Vamos a ver varios ejemplos de lo expuesto En la diapositiva se aprecia el enorme engrosamiento de la intima. No hay core necrótico, aunque si lípidos dispersos a nivel profundo Media Adventicia Lesión intermedia: No hay core necrótico, ni residuos celulares, aunque si algo de lípido disperso profundo.

ATEROMA CON CÁPSULA FIBROSA CF Intima DIAPO 21 En esta vemos una paca de ateroma con cápsula fibrosa. Se ven las 3 capas de la arteria .NC corresponde al core necrótico que contiene colesterol libre, fosfolípidos y triglicéridos y CF es la capa fibrosa compuesta por CML en una matriz de colágeno y proteoglicanos, con células T y linfocitos. La capa media suele ser delgada. Media Adventicia Placa de ateroma; contiene core lipídico con colesterol libre, ésteres de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos.La capa fibrosa consiste en CML en una matriz de colágeno y proteoglicanos, con células T y linfocitos. La capa media suele ser delgada

NC NC TCFA lumen JACC Imaging 2011 TCFA infiltrada de macrófagos DIAPO 22 En la imagen vemos la imagen típica de una placa de ateroma con cápsula fibrosa fina que como veremos más adelante es la lesión más susceptible de complicarse. En el recuadro NC core necrótico Y TCFA cápsula fibrosa fina señalado con la flecha JACC Imaging 2011 TCFA infiltrada de macrófagos

TCFA Core Lipídico TCFA Lumen JACC Imaging 2011 DIAPO 23 Que podemos ver con más detalle en la diapositiva ampliada TCFA Lumen JACC Imaging 2011

LESIONES DE LA INTIMA ATEROSCLERÓTICAS Rotura de placa: fibroateroma con rotura de cápsula fibrosa; trombo endoluminal que comunica con el core necrótico. Trombo oclusivo Nódulo calcificado: calcificación eruptiva nodular que protruye a través de la cápsula fibrosa. Trombo no oclusivo Placa fibrocálcica: placa rica en colágeno con estenosis significativa que contiene áreas de calcificación con pocas células inflamatorias; puede haber core necrótico y no hay trombos DIAPO 24 Finalmente describe otros tres tipos de lesiones que denomina 1.-Rotura de placa: cuando se rompe la cápsula fibrosa dando lugar a un trombo endoluminal al ponerse en contacto la sangre con el contenido lipídico. 2.-El nódulo calcificado: se trata de una calcificación que protruye a través de la cápsula fibrosa, suele haber trombo no oclusivo y finalemente la Placa fibrocálcica que es una placa rica en colágeno con estenosis significativa que contiene áreas de calcificación con pocas células inflamatorias, puede haber core necrótico pero no hay trombos Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

ROTURA DE PLACA lumen TROMBO TCFA Infiltrada de macrófagos DIAPO 25 En la diapositiva vemos una placa fina rota con formación de trombo , señalado con la flecha negra, endoluminal no oclusivo TCFA Infiltrada de macrófagos JACC Imaging 2011

NÓDULO CALCIFICADO lumen DIAPO 26 En esta podemos ver un nódulo calcificado protuyendo a través de la cápsula fibrosa con la consiguiente formación de trombo(Th) en el esquema inferior lumen Placas con trombo con nódulos cálcicos que atraviesan la cápsula fibrosa fina y protruyen en la luz. Hay ausencia de endotelio y de células inflamatorias

VARIANTES DE PLACAS DE ATEROMA lumen DIAPO 27 Existen múltiples variantes de ateromas con cápsula fibrosa. Fibroateroma con hemorragia intraplaca son lesiones con core necrótico que contienen góbulos rojos y fibrina. La cápsula fibrosa está madura y en la profundidad de la intima hay áreas de calcificación. lumen lumen Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

PLACAS DE ATEROMA CICATRIZADAS lumen lumen DIAPO 28 En esta placas de ateroma estabilizadas e incluso oclusiones crónicas que se han producido por crecimiento de la placa. Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

BIFURCACIÓN CON ATEROSCLEROSIS CRÓNICA Y TROMBOSIS AGUDA DIAPO 29 En una misma localización puede haber placas de ateroma en diferentes fases evolutivas como las que se muestran en la diapositiva en dos placas en una bifurcación, la de la izquierda muestra una estenosis crónica y la de la derecha una oclusión trombótica aguda C=contraste en la luz T=trombo

DISTRIBUCIÓN POR SEXO Y EDAD DE LAS PLACAS CULPABLES EN 241 CASOS DE MUERTE SÚBITA DIAPO 30 Aquí vemos la distribución de las placas por sexo y por edad de 241 personas fallecidas por muerte súbita, con la distribución en trombosis aguda, trombo organizado y placas fibrocálcicas sin trombos que han dado origen a la clasificación presentada Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

ESQUEMA SIMPLIFICADO VIRMANI Xantoma intimal Ateroma fibroso Engrosamiento intimal Engrosamiento patológico intima Nódulo calcificado TCFA DIAPO 31 En resumen habría una serie de lesiones en recuadro con líneas discontinuas que pueden regresar y otras verdaderamente ateroscleróticas en cuadros negros, resaltándose la contribución de la placa de ateroma con cápsula fibrosa fina (TCFA) como la más susceptible de relacionarse con las complicaciones más graves Placa Fibro- calcificada Muerte súbita Muerte súbita Muerte súbita Virmani R. et al ATVB 2000:20;1262-1275

PLACA VULNERABLE ó ALTO RIESGO Células inflamatorias: macrófagos, linfocitos Neovascularización Lumen Cápsula fibrosa fina: TCFA DIAPO 32 A continuación paso al tercer punto, es decir a la PLACA vulnerable ó de alto riesgo, que se muestra de forma esquemática que es aquella que tiene una cápsula fibrosa fina < 65 nanómetros, y está infiltrada de macrófagos. Presenta un core lipídico y neovascularización a nivel de la adventicia Core Lipídico Placa con cápsula fibrosa < 65µm de espesor, con infiltración de macrófagos>25 para alta magnificación 0.3mm diámetro campo

DE LA ATEROSCLEROSIS A LA ATEROTROMBOSIS DIAPO 31 DIAPO 33 Podemos completar el esquema de la aterosclerosis a la aterotrombosis. Una arteria desarrolla una placa de ateroma, esta placa es vulnerable, se corresponde a la TCFA, se complica ó no dando lugar a los eventos cardiovasculares en el territorio correspondiente que van desde el infarto hasta la muerte súbita Libby P. Nature 2002

EL PACIENTE VULNERABLE DIAPO 34 Es muy importante no perder el concepto de que la aterosclerosis va a dar lugar a una serie de placas cuyo máximo exponente es la placa vulnerable pero hay que tener en cuenta que al se una enfermedad sistémica se da en un contexto clínico de paciente vulnerable ya que es portador de placas vulnerables pero también de una sangre vulnerable (la diabetes ó el tabaquismo son clásicos ejemplos de estados de hipercoagulabilidad. Esto nos señala no sólo la necesidad de tratar las placas concretas que se compliquen, como la enfermedad en su conjunto abordando en todos y cada uno de los factores de riesgo como son la dislipidemia, el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hiperglucemia entre otros Naghavi M, et al Circulation 2003;105:1664-1672

TÉCNICAS IMAGEN PLACA VULNERABLE IVUS: placas blandas vs duras; calcificación EBCT: Calcificación Angioscopia: placas rojas vs blancas-amarillas MRI: potencial de valorar el componente de las placas OCT: coherencia óptica Termografía: a mayor Tª >inflamación TAC multicorte: placas excéntricas, poco densas, calcificación parcheada Palpografía Histología virtual: composición de la placa DIAPO 35 Tenemos múltiples técnicas de imagen que se muestran en la diapositiva, todavía muy imperfectas pero que a futuro nos indicarán qué placas son más susceptibles de complicarse, pero no nos evitarán abordar la enfermedad como sistémica. De estas técnicas voy a mostrar imágenes de 3 , dos invasivas; OTC ó coherencia óptica, IVUS ó eco intracoronario y 1 no invasiva como es el TAC multicorte

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA CON PÉRDIDA FOCAL DE LA MEDIA DIAPO 36 El cambio más temprano que puede ser detectado por técnicas de imagen es el engrosamiento de la intima. Estas lesiones se detectan muy temprano después del nacimiento y constan de matriz extracelular rica en proteoglicanos y CML. Se ven las 3 capas de una arteria con la membrana elástica externa e interna. Hay un engrosamiento intimal, flechas negras y una pérdida focal de la media, asteriscos. Donnelly et al. JACC Imaging 2010:876-80

ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA CON PÉRDIDA FOCAL DE LA MEDIA DIAPO 37 En las imágenes de coherencia óptica(a la izquierda de la imagen) se ven las 3 capas de la arteria junto con el engrosamiento intimal y la pérdida focal de la media. En IVUS, se ve el colágeno de la adventicia brillante, flechas blancas gruesas ,y no puede apreciar una distinción entre intima y media. El TAC (abajo y en medio) demuestra un cierto engrosamiento, de modo que la técnica que da más en este caso es la coherencia óptica. IVUS. intravascular ultrasound OFDI: optical frequency domain imaging TC

ENGROSAMIENTO Y CALCIFICACIÓN INTIMAL DIAPO 38 Intima engrosada con acúmulo de lípido y calcificación parcheada, señalada por flechas blancas gruesas. Ca++ es el calcio y SB son dos ramas laterales Donnelly et al. JACC Imaging 2010:876-80

ENGROSAMIENTO Y CALCIFICACIÓN INTIMAL DIAPO 39 La coherencia óptica muestra las ramas laterales y el engrosamiento con la calcificación. El IVUS delimita la placa, las ramas laterales y el calcio, no delimita el depósito de lípidos y el TAC sobreestima el tamaño de la calcificación al menos 4 veces TC OFDI: optical frequency domain imaging IVUS. intravascular ultrasound

TCFA CON CALCIFICACIONES DIAPO 40 Por último una placa de ateroma con cápsula fibrosa fina. La flecha blanca señala la cápsula fibrosa extremadamente fina Donnelly et al. JACC Imaging 2010:876-80

TCFA CON CALCIFICACIONES DIAPO 41 Vemos las imágenes comparadas de las 3 técnicas que como se puede apreciar no son fáciles de interpretar y dan una visión similar, siendo las más precisa la coherencia óptica. IVUS. intravascular ultrasound OFDI: optical frequency domain imaging TC

Consecuencias de la Aterosclerosis en territorios específicos DIAPO 42 La última parte de la lección trata las consecuencias clínicas de la aterosclerosis en diferentes territorios específicos

MECANISMOS DOMINANTES SUGERIDOS DIAPO 43 Se ha sugerido que existen diferentes mecanismos que llevan al evento cardiovascular en función del territorio específico afectado. En el cuadro vemos por ejemplo que a nivel coronario, el mecanismo más común es la rotura de una placa con gran contenido lipídico en un contexto de sangre susceptible a formar trombos. Fuster V. et al JACC 2005;46:937-54

DIAPO 44 Cuando se produce una complicación de una placa en el territorio coronario; rotura ó fisura y formación de trmbo oclusivo ó no se produce un SINDROME CORONARIO AGUDO, que puede ser con ó sin elevación del segmento ST. El que eleva el ST normalmente va a dar lugar a un IAM con onda Q, excepcionalmente no-Q y el que no presenta elevación del ST a un IAM no Q, excepcionalmente a un no-Q y a veces a una ANGINA INESTABLE, cuando no hay elevación de marcadores de daño miocárdico

DIAPO 45 Gráficamente podemos ver una placa que se complica en la coronaria derecha, forma un trombo oclusivo y produce un SCA con elevación del segmento ST en el electrocardiograma. El área en riesgo de necrosis es tanto mayor cuanto más proximal es la placa y es necesario revascularizar al paciente lo antes posible, preferiblemente a través de la extracción del trombo con implantación ó no de un stent

DIAPO 46 En este esquema se expresa algo parecido, aunque esta vez el trombo no es oclusivo y da lugar a un SCA sin elevación del segmento ST. Actualmente se sigue una estrategia invasiva precoz para aquellos que tienen más riesgo (en horas) y para los que tienen menos riesgo en 24-48h y se tratan con doble antiagregación y anticoagulación

Placa Estable Poco Vulnerable Síndrome Coronario Crónico ANGINA ESTABLE Placa Estable Poco Vulnerable DIAPO 47 En el SINDROME CORONARIO crónico hay una placa que estenosa la luz del vaso coronario y da lugar ó no a la aparición de angina Síndrome Coronario Crónico

ESTENOSIS CORONARIA SEVERA DIAPO 48 Imagen de autopsia de una estenosis coronaria severa, flechas amarillas

PLACA OCLUSIVA CON HEMORRAGIA INTRAPLACA DIAPO 49 Imagen de autopsia de una placa oclusiva con hemorragia intraplaca

CIRCULACIÓN CAROTÍDEA Y CEREBRAL Aterotrombosis dar lugar a infarto cerebral Rojo ó blanco Coagulativo ó licuefactivo Puede llevar a AITs, si la estenosis se agrava con trombo mural y vasoespasmo DIAPO 50 A nivel de la circulación carotídea y cerebral la aterotrombosis va a dar lugar a un infarto cerebral blanco ó rojo, que puede ser coagulativo ó licuefactivo.Puede llevar a ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO si la estenosis se agrava con trombo mural y espasmo

DIAPO 51 Imágenes de una placa carotídea por diferentes técnicas A; contraste, B coherencia óptica C: eco intracoronario D:TAC multicorte y E; histologia donde se aprecia un trombo

ESTENOSIS ARTERIA CAROTÍDEA DIAPO 52 Otra imagen que muestra una placa carotídea con formación de aneurisma

Estrechamiento de la luz AORTA Aneurisma Masa pulsátil abdominal Dolor abdominal Sangrado Ateroembolización Estrechamiento de la luz No problema habitual DIAPO 53 A nivel de la aorta suele dar lugar a la formación de aneurismas que se diagnostican por palpación ó por otras técnicas de imagen y que se pueden complicar con resultados catastróficos, y pueden dar lugar a embolizaciones distales.Las estenosis no son problemas habituales

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL DIAPO 54 Imagen de un aneurisma de aorta abdominal

ARTERIAS CELÍACAS Y MESENTÉRICAS Las estenosis se dan principalmente en las bifurcaciones de la aorta La isquemia es un problema poco común por la existencia de circulación colateral La isquemia se suele producir si hay más de una arteria severamente afectada dando lugar a enterocolitis isquémica DIAPO 55 A nivel de arterias celíacas y mesentéricas, las estenosis se dan en las zonas de bifurcación de la aorta. La isquemia suele ser un problema poco común por la existencia de circulación colateral y ésta se suele producir cuando hay más de una arteria afectada severamente dando lugar a colitis isquémica

ISQUEMIA MESENTÉRICA DIAPO 56 Mostrando una isquemia meséntérica

ARTERIA RENAL La isquemia progresiva da lugar a atrofia renal progresiva con la gradual pérdida de función e insuficiencia renal (nefrosclerosis) Hipertensión vasculorenal debida a la disminucioón de la perfusión renal DIAPO 57 A nivel renal la isquemia puede dar lugar a una atrofia renal progresiva con la gradual pérdida de función e insuficiencia renal ó a una hipertensión vasculorrenal debido a la disminución de la perfusión renal

ESTENOSIS ARTERIA RENAL DERECHA DIAPO 58 Arteriografía renal derecha que muestra una estenosis crítica de la arteria renal derecha

ARTERIAS ILIACAS Y FEMORALES Aneurismas Oclusión de los vasos por placa aterosclerótica y trombo Isquemia de extremidades inferiores, en especial durante el ejercicio (claudicación intermitente) Úlceras cutáneas en piernas y pies Gangrena en pies DIAPO 59 Por último la afectación de arterias iliacas y femorales va a dar lugar a la formación de aneurismas ó a oclusiones dando lugar a isquemia, úlceras y en último término a gangrena.

ESTENOSIS ARTERIA FEMORAL DIAPO 60 Arteriografía mostrando una severa estenosis de artera femoral

ÚLCERA PLANTAR GANGRENA DIAPO 61 Mi última diapositiva imágenes de una úlcera plantar y de una gangrena Esto es todo, espero que la lección les sea de utilidad.