Definición de Dolor Experiencia sensorial y emocional no placentera, asociada con un daño hístico real o potencial ó descrito en términos de tal daño. (IASP 1973).

Principio fundamental de la práctica odontológica: privar al paciente de dolor La boca es un territorio muy sensible por el cual el paciente expresa sus emociones. El dolor para el organismo es un mecanismo de defensa. Permite reconocer agresiones y evitar un daño real. Sin embargo para el paciente es una sensación subjetiva desagradable. Al ser subjetiva influye mucho la personalidad del paciente (aprehensivos, ansiosos). Es por esto que las complicaciones psicovegetativas (Síndrome vasodepresor y trastornos por hiperventilación) son las complicaciones sistémicas más frecuentes, incluso la mayoría de las reacciones atribuidas a la toxicidad de los anestésicos locales o como alérgicas, son en realidad de naturaleza psicovegetativa.

Componentes del dolor y Factores que influyen Mecanismos neuropáticos Factores psicológicos Estímulos Nociceptivos NOCICEPCIÓN SUFRIMIENTO Factores sociales culturales y ambientales Personalidad conductas Experiencias previas

Anestésicos Generales Opiáceos Antiinflamatorios no esteroides Anestésicos Locales

Tipos de anestesia General Regional Local epidural espinal periférico central infiltrativa troncular endovenosa inhalatoria mixta Dr. Barrientos Mora N-Universidad San Sebastián 2.007

Troncular Variedades de anestesia local Tópica Infiltrativa Dr. Barrientos Mora N- Universidad San Sebastián. 2.007 NBM

Tipos de Anestesia Local en Odontología Mucosa. Sub-mucosa. Intra-ligamentosa. Intra-pulpar. Intra-ósea. Sub-periostica. Dr. Barrientos Mora N-Universidad San Sebastián-2.007 NBM

Farmacología de los Anestésicos Locales

Sustancias que inhiben en forma transitoria la producción y conducción del estímulo nervioso en cualquier membrana excitable: -Axón. -Sinapsis SNC. -Tejido exitoconductor del corazón. -Unión neurotransmisor. Tienen un efecto reversible y limitado en el tiempo. Una vez pasado su efecto el tejido vuelve 100% a su normalidad.

Estructura química de los anestésicos locales 1. Núcleo acromático 2. Cadena intermedia 3. Amina terminal R3 R1 COO R2 N R4

Esteres Procaína Tetracaína Benzocaína

Lidocaína Mepivacaína Prilocaína

Carticaína

PROPIEDADES QUÍMICAS Grupo Lipofílico: Capacidad para atravesar la membrana celular. Cadena intermedia (unión ester o amida) Relacionado con la duración del efecto, metabolismo y riesgos de efectos adversos. Grupo Hidrofílico (amina terciaria) Zona de unión con el receptor celular.

Mecanismo de Acción H + Na+ BH+ B B BH+ = Bicapa Lipídica Extracelular pH = 7,4 H + Na+ BH+ B B BH+ Intracelular pH = 6,9 = Bicapa Lipídica

Canales iónicos (receptor de Na): -Subunidad beta 1. -Subunidad beta 2. -Subunidad alfa  tiene 4 dominios, cada uno formado por 6 segmentos. En el segmento 6 del dominio 4 es el sitio de unión de los AL. El dominio 4 es sensible a voltaje.

Tomado de Katzung, B. G. , 7ª.edición

Eventos electrofisiológicos: - Disminuye la permeabilidad del Na. - Aumenta el umbral de excitación - Disminuye la velocidad de despolarización del potencial de acción -Disminuye la amplitud del potencial de acción -Si comparamos entre 2 potenciales de acción, el período refractario relativo va a ser mayor

El bloqueo depende de: 1. Propiedades físico-químicas del AL -Tamaño de la molécula -PKa -Unión a proteínas plasmática -Liposolubilidad 2. La fibra nerviosa

Fibras Nerviosas Aά Aß Aδ Mielinicas Amielinicas C Receptores Dolor, Temperatura. 0.5-2 m/s 0.4-1.2 micras Receptores del dolor , frío y tacto. 12-30 m/s 2-5 micras Propiocepción 70-120 m/s 12-20 micras Receptores de tacto y presión 30-70 m/s 5-12 micras Dr. Barrientos Mora N. Universidad San Sebastián 2.007

Relación entre las propiedades físicoquímicas y la actividad anestésica Anestésico % Unión Duración pKa Comienzo Vasodilatación Etidocaína 94 Larga 7,7 Rápido + + Bupivacaína 95 Larga 8,1 Lento + + Lidocaína 64 Media 7,9 Rápido + Carticaína 50-70 Media 7,8 Rápido + Mepivacaína 77 Media 7,6 Rápido + - Prilocaína 55 Media 7,9 Rápido + -

En solución el anestésico local se disociará en su forma catiónica y base. En un medio apolar como la membrana axoplásmica se favorece la presencia de porción base del anestésico local. A un ph bajo en el medio se determina un aumento de la forma protonada del anestésico local.

Farmacocinética de los AL - Vía de administración  parenteral -Absorción  rápidamente -Distribución  Atraviesan la BHE y la placenta -Biotransformación -Ésteres  plasma (estearasas inespecíficas) -Amidas  hígado (sistema microsomal oxidante)

Farmacocinética de los AL -Excreción  principalmente renal Excreción de metabolitos inalterados cocaina en un 10%

Componentes de las soluciones de anestésicos locales Anestésico local Vasoconstrictor Antioxidantes Estabilizantes de pH Conservantes Correctivo de osmolaridad

Uso de vasoconstrictores Para incrementar la duración de la acción Para reducir el riesgo de toxicidad sistémica Para disminuir la hemorragia de tejidos blandos asociada a los procedimientos quirúrgicos orales

VASOCONSTRICTORES Aminas simpaticomiméticas (agentes adrenérgicos):Epinefrina Análogos de Vasopresina: Felipresina (vasoconstricción local) Norepinefrina (uso desaconsejado en odontología), epinefrina y felipresina están asociados a A.L., para causar vasoconstricción. Minimizan la perdida sanguínea. Campo operatorio limpio Aumentan la duración del anestésico ↓Toxicidad sistémica por ↓ absorción. Pueden reducir la dosis necesaria A.L. hasta un 50%

No utilizar vasocontrictores: - Patologías no controladas - Pacientes con antidepresivos tricíclicos - Pacientes con beta bloqueadores inespecíficos - Cocainómanos

No utilizar vasocontrictores: - Patologías no controladas - Pacientes con antidepresivos tricíclicos - Pacientes con beta bloqueadores inespecíficos - Cocainómanos

LIDOCAÍNA Anestésico local prototipo utilizado desde 1948 Muy utilizado en todo el mundo y el mas estudiado. Provoca una anestesia rápida, intensa y duradera. Anestésico tipo amida de duración intermedia. Agente de elección en pacientes alérgicos a otros anestésicos tipo éster. Acción antiarrítmica. Metabolismo hepático: forma un compuesto (xilidida) con potenciales efectos tóxicos. Via de eliminación renal, 10% de manera inalterada y mas de 80% como metabolitos inactivos.

LIDOCAINA La capacidad de provocar vasodilatación es mayor que otros anestésicos amídicos. Existe siempre la posibilidad de aparición de intoxicación cuando es utilizada en asociación a vasoconstrictores. La adición de un vasoconstrictor como la adrenalina (1:100.000) proporciona una anestesia pulpar de 60 minutos.

LIDOCAINA Dosis máxima recomendada sin epinefrina 5mg/kg Dosis maxima con epinefrina 7 mg/kg. Para saber la cantidad de mg en un anestubo se debe multiplicar por 10 (1.8 ml x 2% x 10= 36 mg) Si la dosis maxima es de 5 mg/Kg en un individuo de 70 kg la dosis maxima sería de 8 anestubos En una asociacion de lidocaina al 2% con adrenalaina 1:100.000, se podría administrar hipotéticamente alrededor de 13 anestubos.

Dosis Máximas en Anestésicos Locales Pacientes hiposensibles presentan pequeño o ningún riesgo cuando los AL se administran en las dosis dentales usuales. Hiperreactivos pueden demostrar sintomatología de sobredosis de AL en niveles sanguíneos que están más bajo que aquellos que normalmente se requieren para producir tales reacciones.

Dos grupos de pacientes constituyen un riesgo potencialmente por dosis demasiado altas de AL: los niños pequeños y personas debilitadas. Pueden influir cambios como la función del hígado, proteínas del plasma, el volumen de sangre, y otras funciones fisiológicas importantes en los niveles sanguíneas del fármaco.

Toxicidad sistémica Sitio de inyección Droga utilizada Factores que afectan los niveles plasmáticos Sitio de inyección Droga utilizada Dosis administrada Uso de vasoconstrictores Rapidez y volumen de inyección Condición médica del paciente

Concentraciones y Dosis Máximas Anestésicos locales Concentraciones y Dosis Máximas Anestésico Concentración mg / anestubo Dosis Máximas % Totales mg/kg Bupivacaína 0,5 9 90 1,3 Lidocaína 2 36 300 4,3 Mepivacaína 3 54 300 4,3 Prilocaína 3 54 400 5,7 Carticaína 4 40 300 4,3

ANESTESICOS LOCALES Efectos sistémicos Sistema Nervioso Central Depresor Miocardio Arritmias graves Fibrilación ventricular Vasos sanguíneos Vasodilatación Excepto: Mepivacaína Prilocaína

Relación entre la concentración plasmática y los efectos adversos 25 - 20 - 15 - 10 - 5 - Concentración plasmática convulsiones diplopía aturdimiento/vértigo entumecimiento perioral y lingual Efecto

Relación entre la concentración plasmática y los efectos adversos 25 - 20 - 15 - 10 - 5 - hipotensión coma Concentración plasmática inconciencia/embotamiento convulsiones diplopía aturdimiento/vértigo entumecimiento perioral y lingual Efecto

Relación entre la concentración plasmática y los efectos adversos 25 - 20 - 15 - 10 - 5 - colapso C.V. hipotensión profunda bradicardia paro respiratorio hipotensión coma Concentración plasmática inconciencia/embotamiento convulsiones diplopía aturdimiento/vértigo entumecimiento perioral y lingual Efecto

Vasoconstrictores utilizados en Odontología Vasoconstrictor Partes por mil mg/ml ug/anestubo Noradrenalina 1 : 30.000 0,033 59,4 Adrenalina 1 : 100.000 0,010 18 Felipresina 1 : 1.850.000 0,00054 0,972 (0,03 UI) (0,054 UI)

Efectos adversos de las catecolaminas Efectos alfa Palidez Aumento de la presión Efectos beta Taquicardia Componente psicógeno Ansiedad Náuseas Miedo Temblores Mareo Transpiración Cefalea pulsátil Eventual desmayo

Acciones de las catecolaminas sobre los receptores adrenérgicos % de actividad % de actividad Potencia receptores alfa receptores beta relativa Adrenalina 50 50 1 Noradrenalina 90 10 0,25 Malamed, S.F. 1990

Dosis de adrenalina en pacientes sanos y en pacientes con enfermedad cardiovascular Sano 3 ug / kg sin exceder 0,2 mg Enfermedad cardiovascular que no afecta las actividades 1,5 ug / kg sin exceder 0,1 mg Enfermedad cardiovascular que limita la actividad diaria ó reduce la tolerancia al ejercicio 0,75 ug / kg sin exceder 0,04mg

del uso de vasoconstrictores Limitaciones del uso de vasoconstrictores Angina de pecho inestable o no tratada Isquemia miocárdica e infarto en los 3-6 meses posteriores Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada Hipertensión arterial grave no tratada o no controlada

del uso de vasoconstrictores Limitaciones del uso de vasoconstrictores Hipertiroidismo no controlado Arritmias refractarias Accidente cerebrovascular en los últimos 3-6 meses

Contraindicaciones de los derivados de la vasopresina Cardiopatía isquémica No más de 3 anestubos a una concentración de 0,03 UI en adultos de 70 Kg peso Tercer trimestre del embarazo

Efecto anestésico relativo con y sin adrenalina Anestésico Eficacia Anestesia Anestesia anestésica pulpar tejidos blandos % minutos minutos Lidocaína 2% sola 39 6 60 + Adrenalina 1:200.000 97 35 155 + Adrenalina 1:80.000 97 63 193 Mepivacaína 2% sola 82 13 82 + Adrenalina 1:200.00 94 35 155 + Adrenalina 1:100.00 93 36 145 Mepivacaína 3 % sola 91 17 103

Recomendaciones en el paciente con enfermedad cardiovascular Adecuada premedicación Utilizar la menor cantidad de anestésico Utilizar la mínima concentración del vasoconstrictor Inyectar lentamente Evitar la administración intravenosa Observar al paciente luego de la inyección

REACCIÓN ALÉRGICA Existe la posibilidad que los pacientes sean alérgicos a los A.L. En este caso se debe considerar lo siguiente: Si el conservante fue la causa Si los signos o síntomas no son causa de una respuesta vagal (nerviosismo) O si verdaderamante hay una respuesta alérgica. persona alérgica a un fármaco del grupo ester no debe serlo al grupo amida. Entonces se debe considerar en primera instancia la utilización del otro grupo de A.L. en casos de reacción alérgica verdadera.

CONCLUSION Esto es una breve reseña sobre los AL La importancia de conocer estas sustancias químicas es por su usos terapéuticos que nos permiten aliviar el dolor y llevar a cabo procedimientos operatorios odontológicos para devolverle al paciente su morfología, función y en la posible la estética.

Riesgos / beneficios

BIBLIOGRAFIA Wannmacher, Lenita. Cardozo Ferreira, Maria Beatriz. “Farmacología Clinica para Dentistas” Segunda Edición – Cap.16- Pag. 104-117. Goodman & Gilman´s “Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica” Novena Edición - 1996 – . Bertram G. Katzung “Farmacología Básica y Clínica” . VIIIª Edición en Español – 2002 – Malgor Luis A. -Valsecia Mabel E. “Farmacología Médica”– 2005 - http://www.med.unne.edu.ar/catedras/farmacología Velazco,A.;Fernandez,P.col. – “Velazquez Farmacología” – Edición Española 16º- 1993-

Bibliografía - Analgesia local en Odontología D.H. Roberts y J.H. Sowry, 2ª edición, pag 21-32. .- Hanbook of Local Anesthesia, Stanley F. Malamed, 4ª Edición, Páginas 24-29, 51-67. 3.- Apuntes clase Farmacología “Anestésicos locales”.