MUERTE CELULAR PROGRAMADA

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Factores de crecimiento contacto células vecinas neurotrofinas
Advertisements

Receptores de Membrana
Mecanismos de Muerte Celular
CITOQUINAS.
SECCIÓN V Bioquímica de la comunicación extracelular e intercelular
Apoptosis/ Necrosis.
Muerte celular 2011.
SEMINARIO DE APOPTOSIS
Capítulo 17 Factores intrínsecos de las neoplasias
Capítulo 8 Hipersensibilidad
Lesión y Muerte Celular
INMUNOLOGIA.
MC. MARCO ANTONIO BRAVO TÉLLEZ
Diferenciacióncelular
Diferenciación celular y apoptosis
Tolerancia Central de Linfocitos T
expresión diferencial del genoma
Hepatopatía Alcohólica Anna Mae Diehl, MD Johns Hopkins University Baltimore MD 2001.
DINÁMICA DE LA RESPUESTA INMUNE
Reacciones Inmunitarias Mediadas Por Células.
Posibles puntos de regulación de la expresión génica
La Herencia. Genética molecular
LESION MITOCONDRIAL Grupo Mitocondrias Sección 1500.
REGULACION DEL CICLO CELULAR
Muerte celular programada
Qué es apoptosis ?¿ (Kerr, 1972)
IMPLICACIONES FISIOPATOLÓGICAS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Patología Definición: Estudio del sufrimiento
Sistema del Complemento
“Víctimas de nuestra propia química” Profesor Jeremias González
Las principales características que presenta la inmunidad adquirida son su increíble especificidad y la capacidad de “recordar” y responder a repetidas.
“Traducción” de las vías de Transducción de señales !!!
MVZ. BLANCA ESTELA ROMERO MENDEZ. La evolución ha provisto a las células de todos los organismos vivos de mecanismos de “señalamiento” que les permiten.
SEMINARIO 3 BIOLOGÍA CELULAR
SISTEMA ENDOCRINO POR JEIMMY BARRETO.
E.C.I APOPTOSIS Alumnos 1º B - ECI VERONICA CABRERA PAOLA FRANCIA
BIOLOGÍA 3º DIVERSIFICACIÓN
Tema 4: Obtención de materia y energía. La Nutrición celular
APOPTOSIS.
Profesora: Jacqueline Pizarro F.
“Apoptosis inducida por Bid es inhibida por Bcl-2” Mariano Dellarole Fernanda Quinteros Laura Sifonios JBC, Vol. 18,No 19, 2003.
CHECKPOINTS DEL CICLO CELULAR
Hormona.
“APOPTOSIS”.
Mecanismos de lesión celular
INTERFASE La célula se observa con un núcleo esférico lleno de cromatina y dentro de él uno o varios nucleolos. La mayoría de las células pasa la.
APOPTOSIS. Información externa Presencia o ausencia de moléculas señalizadoras solubles Presencia o ausencia de interacción c otras células Presencia.
DEFENSA CONTRA ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Claudio Astudillo Reyes Kinesiólogo Diplomado en TMO
APOPTOSIS.
Tipos de comunicación Celular
MULTIPLE CHOICE DE PRACTICA DE BIOL. CEL – 1º U.A.
RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCION: INMUNIDAD Y ALERGIA
Mecanismos Efectores de la Respuesta Inmune
PATOGENIA DE LAS INFECCIONES VIRALES
INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA
APOPTOSIS: Muerte celular programada
LINFOCITOS T.
Ciclo Celular y Mitosis
LA COMUNICACIÓN CELULAR: Los mensajeros Químicos
MUERTE CELULAR Y APOPTOSIS
Curso de Inmunología Inmunidad Adaptativa
Rodrigo Montoya.  Mecanismos del ciclo celular y la apoptosis implicados en las resistencias a los fármacos de uso intravesical en el cáncer superficial.
COMUNICACIÓN INTERCELULAR
Modelo simplificado de la vía extrínseca (mediada por receptor) de la apoptosis. Cuando TNF se une con un receptor para TNF (TNFR1), el receptor activado.
Vías de apoptosis celular
Vías de apoptosis celular
EVASION DE LA APOPTOSIS. Recibido: 3 de junio de Aprobado: 30 de marzo de Lic. Gilberto Pardo Andreu. Universidad de Camagüey, Departamento.
Dos vías de apoptosis de célula blanco estimulada por ctl
Unidades Diferenciación celular Receptores y transducción de señales
Transcripción de la presentación:

MUERTE CELULAR PROGRAMADA La muerte celular y la proliferación celular están equilibradas durante la vida de los organismos multicelulares. La muerte celular programada está estrechamente regulada de forma que el destino de las células individuales cumple las necesidades del organismo completo. En contraste con la muerte accidental de las células que resulta de una lesión aguda (tipo morfológico más habitual: necrosis) la muerte celular programada es un proceso activo, que tiene lugar generalmente mediante una serie concreta de cambios celulares conocidos como apoptosis.

APOPTOSIS (es la forma de muerte celular programada más frecuente aunque existen algunas vías alternativas) C) Electroforesis en gel de ADN procedente de células apoptóticas mostrando su degradación en fragmentos correspondientes a múltiplos de 200 pares de bases (el tamaño de los nucleosomas).

FAGOCITOSIS DE LAS CÉLULAS APOPTÓTICAS La fosfatidilserina en la monocapa extracelular de la membrana plasmática es una de las señales reconocidas de las células apoptóticas.

LAS CASPASAS SON LOS EFECTORES DE LA APOPTOSIS Dianas de las caspasas

ACTIVACIÓN DE LAS CASPASAS

LA FAMILIA DE PROTEÍNAS BCL-2 REGULA EL PROCESO DE

VIAS DE SEÑALIZACIÓN QUE REGULAN LA APOPTOSIS Vía intrínseca: Desencadenada por daños celulares (daños al ADN, infecciones virales) y agotamiento de factores tróficos. Mediante liberación de citocromo C de las mitocondrias y activación de la caspasa-9. 2) Vía extrínseca: Polipéptidos secretados (familia del factor de necrosis tumoral) activan receptores de membrana que activan directamente a la caspasa-8.

VIA INTRÍNSECA: VÍA MITOCONDRIAL

VIA INTRÍNSECA: ROL DE P53 EN LA APOPTOSIS INDUCIDA POR LESIÓN DEL ADN

VIA EXTRÍNSECA: RECEPTORES DE MUERTE CELULAR

Autoevaluación: Mencione ejemplos de muerte celular programada durante el desarrollo embrionario (integración con Embriología). 2) Explique por qué no se produce inflamación durante la apoptosis. 3) Explique el rol mitocondrial durante la apoptosis. 4) Explique por qué la fragmentación del ADN produce segmentos que son múltiplos de 200 pares de base en la apoptosis. 5) Explique el rol de las caspasas en la apoptosis.