Regulación Cardiaca y Circulatoria A.- REGULACIÓN INTRINSECA B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN

Regulación Cardiaca A.- REGULACIÓN INTRINSECA 1.-Autorregulación Homeométrica Fenómeno de ANREP por aumento del inotropismo. Fenómeno de Bowditch por aum.de la frecuencia P 2.-Autorregulación Heterometrica : Ley de Starling

A1.-Autorregulación Homeométrica Propiedad que tiene la bomba cardiaca de modificar su actividad independientemente de los cambios en sus dimensiones (longitud del sarcomero) y presiones diastólicas El aumento de presión Ao la p de fin de diastole y luego la descarga sistólica por el fenómeno de Starling. El Fenómeno de ANREP se produce cuando persistiendo el aum de p Ao ya con la caída de la PDF le sigue un aum mantenido de la descarga sistólica por aumento del inotropismo Fenómeno de la escalera o de Bowditch por aum.de la frecuencia ante incrementos en la resistencia a la expulsión

Fenómeno de escalera o efecto de Bowditch Es uno de los mecanismo intrínsecos que van a modificar la contractilidad del miocardio. Es un tipo de regulación homeométrica (sin variación en la longitud del sarcómero) Es un fenómeno que se presenta al variar la frecuencia cardiaca: incrementos bruscos en la FC provocan un primer latido débil pero el vigor del latido (contractilidad) irá aumentando progresivamnete (fenómeno de la escalera) hasta llegar a un nuevo nivel estable, superior al previo.

A2.-Autorregulación Heterométrica

LONGITUD/ TENSION Y LA RELACION FRANK-STARLING La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción. Volumen final de la sístole esta determinado por dos parámetros: 1. Presión generada durante la sístole ventricular 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica) 3. Presión de retorno venoso VENTRICULAR PRESION LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA VOLUMEN VENTRICULAR FINAL DIASTOLE

Mecanismo de Frank Starling La relación entre la capacidad de distensión del músculo cardíaco y la capacidad de contracción. Volumen final de la diástole esta determinado por tres parámetros: 1. Presión generada durante la diástole ventricular 2. Presión generada por el flujo externo (resistencia periférica) 3. Presión de retorno venoso Hipótesis: El intercambio de fluido entre sangre y tejidos se debe a la diferencia de las presiones de filtración y coloidosmóticas a través de la pared capilar.

FACTORES INTRÍNSECOSQUE INFLUYEN SOBRE EL RENDIMIENTO VENTRICULAR PRECARGA (HETEROMÉTRICA-STARLING) POSCARGA INOTROPISMO FRECUENCIA CARDÍACA ( BOWDITCH)

B.- REGULACIÓN EXTRINSECA (NERVIOSA)DEL CORAZÓN

ACTIVIDAD DEL PS-S TAQUICARDIA SOSTENIDA ES PRODUCTO DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA Y DISMINUYE LA ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA. REPOSO PREDOMINA PS-UNA VAGOTOMIA BILATERAL O ATROPINA AUMENTA FC BLOQUEO SIMPATICO DISMINUYE LIGERAMENTE LA FC EL BLOQUEO DE AMBOS AUMENTA LIGERAMENTE –FRECUENCIA CARDÍACA INTRÍNSECA

INERVACIÓN AUTONOMA SE ORIGINAN EN LA MEDULA TORAXICA(2-6). FIBRAS NORADRENERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURICULAS NSA INERVADO POR LADO DERECHO ESTIMULO IZQUIERDO-AUMENTO CONTRACTIBILIDAD-ESCASA ACT.FCARD. INERVACIÓN AUTONOMA VIAS SIMPATICAS EMERGEN DEL VAGO FIBRAS COLINERGICAS INERVA PROFUSAMENTE LA AURÍCULA NAV AMBOS LADOS INHIBE EL CRONO-INOTROPISMO ESTIMULANDO VD –BRADICARDIA SINUSAL O PARO TRANSITORIO-SEGUIDO DE ESCAPE VAGAL Y TAQUICARDIA TRANSITORIA ESTIMULANDO VI RETRASA LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR BLOQUEO DE 1 Y 2 GRADO VIAS PARASIMPATICAS

ESTIMULACION SIMPATICA ESTIMULACIÓN DERECHA SE INCREMENTA MAS LA FRECUENCIA QUE EL GRADO DE CONTACTIBILIDAD. ESTIMULACIÓN IZQUIERDA SE INCREMENTA LA CONTRACTIBILIDAD Y REDUCCIÓN DEL VDF O VR Y AUMENTO DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN

RECEPTORES BETA 1 BETA2

Mecanismos de control de la presión sanguínea Sistema nervioso Control Hormonal Control renal y balance de fluidos

Sistema nervioso Es el regulador de respuesta inmediata Recibe constantemente información de los barorreceptores situados en la carótida y aorta. La información viaja al centro vasomotor. Una disminución de la presión causa la activación del sistema nervioso simpático originando una contractibilidad incrementada en el corazón y vasocontricción tanto en la circulación arterial como venosa..

Vasoconstricción arteriolas y venas 3. Regulación Nerviosa Simpático NA a1 Vasoconstricción arteriolas y venas Cerebro: solo local Corazón: mayormente local Peneana: PS a1 Menor magnitud Adrenalina b2 Vasodilatación (salvo stress) Asta lateral Cadena colateral N. Simpáticos vasculares M. Liso arteriolar Organización simpática

Control Hormonal Tanto para incrementar como para disminuir la presión Vasoconstricción, vasodilatación, alteración del volumen sanguíneo. A) La adrenalina y noradrenalina son secretadas por la médula en respuesta a una estimulación del sistema nervioso simpático.

B) En caso de hipertensión, se incrementa la producción de renina y angiotensina a nivel renal. En el pulmón la angiotensina se convierte en Angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor. Adicionalmente, estas hormonas estimulan la producción de aldosterona, lo que disminuye el fluído urinario y la pérdida de electrolitos en el cuerpo.

Control renal El sistema renal ayuda a regular la presión sanguínea incrementando o disminuyendo el volumen sanguíneo mediante el mecanismo renina – angiotensina descrito anteriormente. La angiotensina II produce: Constricción de las paredes arteriolares, cerrando los lechos capilares. Estimula los túbulos proximales produciendo reabsorción de los iones sodio Estimula la liberación de hormona antidiurética (arginina vasopresina). Provocando finalmente un incremento en la presión sanguínea.

V(velocidad)= F(lujo)/A(area) F(lujo) = V(vel)x A(area)

Sustancias vasoactivas Regulación de la resistencia periférica 60% de la resistencia total Gran órgano efector arteriolar Musculo liso Receptores Regulable Tono simpático continuo Autorregulación miogena PA Flujo arteriolar Distensión del m.l. vascular Ingreso de Ca++ Contracción M.L.V. Hipertermia Activa > metabolismo Reactiva: Isquemia 2. Regulación local (Paracrina) NO, H+, A. láctico, Po2, vasodilatadoras Sustancias vasoactivas Adenosina, PGI2, K, Histamina Inflamación o lesión vasoconstrictoras Serotonina, Ang-II, Endotelina I, ADH

Sistema nervioso Central Periférico

Cayado aórtico Bifurcación carotidea Quimiorreceptores Po2 pH Respuestas rápidas, 2-3 latidos

FIN