TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

Slides:



Advertisements
Presentaciones similares
Líquidos corporales Kinesiología.
Advertisements

Función de las plaquetas en la hemostasia
Vasos Sanguineos Pulmonares
APARATO CIRCULATORIO.
Fisiopatologia del Edema
SHOCK Dr. Marco Antonio Hernández Guedea
Coagulación Normal “Normal Coagulation” Paulina Moraga Felipe Gaete
Mediadores químicos de la inflamación
Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.
CARDIOPATIA ISQUEMICA FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
“Tecnico en masoterapia”
Prof. Edgar Lopategui Corsino M.A., Fisiología del Ejercicio
Dr. Guillermo Bravo Modificado por el Dr. Pedro Cabrera
Coagulopatías Hemofilias Enf. Von Willebrand Púrpuras.
Respuesta cardiovascular al ejercicio
Liquido pleural y liquido pericardico
INTRODUCCIÓN A LA HEMOSTASIA
Sistemas del cuerpo humano.
Circulación Sanguínea Segundo Grado
Dra. Karina Villalba Emergentologia Mayo-2014
Inflamación Cirugía I
TRASTORNOS HEMODINAMICOS Pt. 2
SHOCK BCM II.
CIRCULACIÓN PULMONAR. EDEMA PULMONAR. LÍQUIDO PLEURAL
COMPONENTES Y FUNCIONES DE LA SANGRE
Sistema circulatorio humano
Trastornos de la Hemostasia
UNIVERSDAD TÉCNICA DE AMBATO
SISTEMA RESPIRATORIO.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Prof:Claudio Molina. Cristina Castro. Viviana Izquierdo.
INFLAMACIÓN La inflamación es la respuesta de los tejidos a la presencia de microorganismos o a la lesión. Es un mecanismo protector de vital importancia.
Anatomía AD AI VD VI Pleura Parietal Pleura Visceral
Vías de propagación de los tumores.
UNIVERSIDAD DE TALCA PROGRAMA MAGÍSTER EN CIENCIAS Fisiopatología de la Trombosis arterial: rol de las Plaquetas y Factor Tisular TM. Carla Toro O. Agosto.
Aproximadamente ¿Cuántos litros de linfa hay en el cuerpo humano?
HOMEOSTASIS El universo tiende al desorden
Sistema circulatorio.
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
SISTEMA VASCULAR.
3er clase CURSO INTRODUCTORIO EDEMAS
INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA Aparato Cardiocirculatorio
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL MEDIO INTERNO
PRESION SANGUÍNEA María Rivera Ch. DSc.
Unidad 1:Estructura celular y requerimientos nutricionales
TERMOTERAPIA Y CRIOTERAPIA
Alteraciones vasculares del pulmon
Trastornos hemorrágicos y trombóticos
PARTE IV.  EL «RIO DE LA VIDA» FLUYE POR CANALES BIEN DEFINIDOS LLAMADOS VASOS SANGUÍNEOS  CUANDO LA SANGRE SALE DEL CORAZÓN, VIAJA DE LA ARTERIAS A.
HEMOSTASIA NORMAL 1) Vasoconstricción arteriolar: (endotelina)
Cicatrización Patricio Salgado..
INFARTO CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo.
HEMORRAGIA HEMOSTASIA COAGULACION DE LA SANGRE
APARATO CIRCULATORIO Y SISTEMA EXCRETOR
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SE DEFINE COMO LA INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO PARA MANTENER LOS NIVELES ARTERIALES DE O2 Y CO2 ADECUADOS PARA LAS.
Circulación pulmonar Anatomia fisiológica del sistema pulmonar:
PRESENTADO POR: CRISTHIAN INSAURRALDE - AXEL MAIZARES TRASTORNOS HEMODINÁMICOS.
Hemostasia Cristina Vite Pérez
UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE BIOANALISIS
Inflamación Unidad 2 Dra. Lourdes Méndez Nurs 232-UMET.
FILTRACIÓN GLOMERULAR
Capítulo 2 Clase hemostasia.- Concepto
Sistema Circulatorio.
Pulmón.
INFLAMACION AGUDA DR FERNANDO ALVARADO.
INFLAMACIÓN DEFINICIÓN
Transcripción de la presentación:

TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

EDEMA Es la cantidad anormal de líquido en los espacios intersticiales.

TIPOS DE EDEMA POR SU ORIGEN Edema Infamatorio: aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma. Edema No Inflamatorio: alteraciones de las fuerzas a través de la pared capilar.

TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN Localizado: producido en una parte del cuerpo. Generalizado o sistémico: provoca hinchazón difusa de los tejidos y órganos (anasarca).

TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN Hidrotórax o derrame pleural: acúmulo de líquido en cavidad pleural o torácica. •Hidropericardio o derrame pericárdico: acúmulo de líquido en cavidad pericárdica. Hidroperitoneo o Ascitis: acúmulo de líquido en cavidad peritoneal o abdominal.

ETIOPATOGENIA El volumen del líquido depende de: La presión hidrostática de la sangre en la microcirculacion. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la presión oncotica. Contenido de sodio en el organismo.

ETIOPATOGENIA Integridad del drenaje linfático. La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar.

LOCALIZACIÓN Tejidos subcutáneos (extremidades inferiores). Pulmones. Cerebro.

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN Aumento del contenido hemático causado por alteración del flujo sanguíneo o por la dilatación vascular.

CLASIFICACIÓN Activa (aumento de flujo sanguíneo arterial o arteriolar). Fisiológico: exceso de calor en la piel (ejercicio muscular o rubor). Patológico: inflamación infecciosa. Limitada, local o Generalizada Aguda o crónica

ETIOPATOGENIA La dilatación se produce por: Mecanismos neurógenicos simpáticos. Liberación de sustancias vasoactivas. Estímulos térmicos Estímulos mecánicos. Estímulos químicos.

MORFOLOGÍA Tumefacción. Enrojecimiento. Calor (aumento de temperatura).

MORFOLOGÍA Hiperemia pasiva: Aumento de volumen, coloración azulada (cianosis) y disminución de la temperatura. Esto es así ya que la sangre acumulada es venosa, y por tanto, con menos oxígeno (más azul).

HEMOSTASIA Proceso en el que la sangre se mantiene líquida y sin coágulos en el aparato circulatorio. Capacidad del organismo para mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos.

HEMOSTASIA Se divide en: Hemostasia Primaria: (plaquetaria) primera respuesta de la ruptura del vaso. Contracción vascular Adhesión Tapón plaquetario Activación Agregación plaquetaria

HEMOSTASIA Hemostasia secundaria: (plasmática) llamada coagulación; formación y acúmulo de la proteína llamada fibrina.

HEMOSTASIA Proceso del tapón hemostático: Adhesión de plaquetas en zona de lesión de pared vascular. Activación plaquetaria Agregación plaquetaria.

TROMBOSIS Es la producción de una masa (sangre) que se forma en el interior del aparto circulatorio . Propagación patológica de la hemostasis.

PATOGENIA Los predisponentes de la formación de trombos es (triada de Virchow): Lesión endotelial: Cuando se produce una lesión del endotelio se inicia la agregación plaquetaria facilitando la formación del trombo.

PATOGENIA Alteraciones del flujo sanguíneo normal: Facilitan que las plaquetas interaccionen con el endotelio. Esto aparece cuando se rompe el flujo laminar y aparece un flujo turbulento. Alteraciones de los componentes sanguíneos: se da en: Hematíes Plaquetas Plasma

F I N