TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de Panamá

OBJETIVOS Definir Tromboembolismo Pulmonar Conocer la relación entre TEP y TVP Discutir la patogénesis y fisiopatología de la TEP Enumerar los factores de riesgo Presentar el cuadro clínico y los métodos diagnósticos Conocer las medidas preventivas y el tratamiento.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN Obstrucción de las arterias pulmonares, producida por coágulos o trombos procedentes de las venas de la circulación general.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Se considera una complicación de TVP. Para efectos clínicos, la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) constituyen variaciones de una entidad clínica común, conocida como tromboembolismo venoso (TEV).

PATOGÉNESIS y factores de riesgo

TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS La tríada de Virchow (estasis venoso, lesión vascular endotelial e hiper-coagulabilidad) explica como varios factores pueden interactuar para superar las defensas antitrombóticas y producir el tromboembolismo venoso.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS Estasis vascular predispone a TEP permitiendo que los factores de la coagulación activados permanezcan concentrados y en contacto por más tiempo con el endotelio vascular.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO ESTASIS- FACTORES DE RIESGO Inmovilización (cama, viajes, eTrombosis) TEP previo Cáncer (pulmón, GI, próstata, mama, etc.) Cirugía mayor (abdomen, pelvis, MsIs, etc.) Obesidad Embarazo y post-partum Venas varicosas Edad avanzada

TROMBOEMBOLISMO VENOSO ESTASIS-FACTORES DE RIESGO Insuficiencia cardíaca congestiva EPOC y Cor Pulmonale Infarto de miocardio Enf. Vascular cerebral Lesión de médula espinal

TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS El trauma o lesión vascular presumiblemente inicia la trombosis por la liberación de factores tisulares que activan las proteínas de la coagulación.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO LESIÓN ENDOTELIAL Trauma Fracturas (pelvis, caderas, fémur) Procedimientos ortopédicos Sepsis Catéteres venosos centrales Pancreatitis

TROMBOEMBOLISMO VENOSO PATOGÉNESIS La hipercoagulabilidad vías anormales del sistema fibrinolítico deficiencias congénitas o adquiridas anormalidades funcionales que predisponen a TEP. Se relaciona con los efectos de las células tumorales sobre la generación de trombina y la fibrinolisis, así como activadores del factor X derivados del tumor.

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estados de hipercoagulabilidad congénitos y adquiridos: Resistencia a proteína C activada (mutación del factor V Leiden) Deficiencia de antitrombina III Deficiencia de proteína C Deficiencia de proteína S Disfibrinogenemia Desórdenes del plasminógeno y su activación

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Estados de hipercoagulabilidad congénitos y adquiridos: Anticuerpos antifosfolípidos Trombocitopenia inducida por heparina Hiperhomocistinemia Trastornos mieloproliferativos (Policitemia vera) Uso de estrógenos (factor V) Síndromes de hiperviscosidad Neoplasias y Quimioterapia

TROMBOEMBOLISMO VENOSO Muchos pacientes pueden tener varios factores de riesgo lo que incrementa la probabilidad de desarrollar TEP. Los pacientes con estos factores de riesgo deben recibir tratamiento profiláctico para prevenir las complicaciones de TEV.

Fisiopatología

TROMBOEMBOLISMO VENOSO El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina del sistema venoso profundo del cuerpo como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La TVP generalmente se inicia en las extremidades inferiores (90%) y menos frecuentemente en las venas pélvicas, venas renales, extremidades superiores (catéteres centrales) y el corazón derecho.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la pantorrilla, generalmente en sitios de flujo sanguíneo lento como las bifurcaciones y válvulas venosas.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La mayoría de los trombos de la pantorrilla se resuelven espontáneamente. 20% a 30% de TVP se propagan a las venas poplíteas, femorales o ilíacas. 10% a 20% de TVP se inician en venas proximales sin compromiso previo de pantorrilla. La trombosis iliofemoral parece ser la fuente de la mayoría de los TEP clínicamente aparentes.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA EVOLUCIÓN RESOLUCIÓN DEL COÁGULO SÍNDROME POSTROMBÓTICO EMBOLIZACIÓN (TEP)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 50% a 60% de los casos de TVP se complican con TEP.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR FISIOPATOLOGÍA Obstrucción del flujo sanguíneo Aumento de la resistencia vascular Hipertensión pulmonar Falla ventricular derecha Liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CUADRO CLÍNICO SIGNOS Taquipnea 92% Taquicardia 84% Crepitos 58% Fiebre 43% Galope 34% Flebitis 32% Edema 24% Homan 4% SÍNTOMAS Dolor torácico 88% Disnea 84% Dolor pleurítico 74% Tos 53% Hemoptisis 30% MsIs 26% Síncope 13% Palpitaciones 10%

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CUADRO CLÍNICO Dolor Hipersensibilidad Edema Aumento de temperatura Cambios de coloración 79% de pacientes con TEP

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Los signos y síntomas pueden ser altamente sugestivos, pero no son sensibles ni específicos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO GASES ARTERIALES Hipoxemia Normocapnia o hipocapnia Alcalosis respiratoria leve Aumento en D (A-a) O2 Cambios no específicos

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Normal Demuestra o excluye otras enfermedades Necesaria para la valoración del centelleo No es sensible ni específica

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRAMA No específico, ayuda a descartar IM Taquicardia sinusal Arritmias Sobrecarga ventricular derecha P pulmonar SI-QIII-TIII (15%).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO SOSPECHA CLÍNICA – COMBINACIÓN DE FACTORES Presencia o no de factores de riesgo Manifestaciones clínicas Exámenes complementarios básicos Considerar otros diagnósticos.

TEP DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infarto del miocardio Neumonía ICC Asma EPOC Neoplasias Pleuritis/Pericarditis Neumotórax Fracturas costales Artromialgias

ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA CATEGORÍA VARIABLES Probabilidad alta (80-100%) Factores de riesgo presentes Síntomas no explicables por otro proceso Alteraciones radiográficas o gasométricas no explicables por otro proceso Probabilidad intermedia (20-79%) Probabilidad baja (1-19%) Probabilidad clínica ni alta ni baja Ausencia de factores de riesgo Síntomas explicables por otro proceso Alteraciones radiográficas o gasométricas explicables por otro proceso

ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA ESCALA DE PREDICCIÓN CANADIENSE (WELLS) VARIABLE PUNTOS Síntomas y signos de TVP 3.0 Probabilidad de TEP igual o mayor que otros diagnósticos FC>100/min 1.5 Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas TVP o TEP previo Hemoptisis 1.0 Cáncer PROBABILIDAD PUNTOS BAJA <2.0 MODERADA 2.0 a 6.0 ALTA >6.0

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO DÍMERO-D Producto de degradación de plasmina Niveles elevados: trombosis aguda, otros estados protrombóticos e inflamatorios. Niveles menores a 500 ng/ml ayudan a excluir TEP agudo-98% (valor predictivo negativo alto). Sensibilidad (93%), Especificidad(23%). Pacientes con probabilidad clínica baja y moderada.

ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC MULTIDETECTORA Combinar con venografía por TC Valor predictivo negativo 96% Permite identificar otros diagnósticos. Cada vez es más utilizada Mayor sensibilidad y especificidad

Centelleo Pulmonar V/Q. EMBOLISMO

Marca Centelleográfica Defecto de perfusión grande Forma de cuña Base dirigida hacia la pleura Área normalmente ventilada (no pareado) Rx de tórax normal en esa área.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO Estudios adicionales: Pletismografía por impedancia MsIs. Ultrasonido doppler MsIs. Angiografía pulmonar. Resonancia magnética nuclear. Ecocardiografía.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el estándar de oro para diagnóstico. Un resultado negativo excluye TEP. Falsos negativos 1% Mortalidad 0.5%, morbilidad 1-5%. Estudio costoso e invasivo

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR El TEP no tratado tiene una mortalidad de 30%. La mortalidad es menor de 8% en los que reciben tratamiento. Sub-diagnóstico.

PREVENCIÓN DE TVP Y TEP Enfermedad de naturaleza silente Alta prevalencia en hospitalizados La mayoría de las muertes por TEP ocurren 30 min. después del evento agudo. Las estrategias de prevención dependen del nivel de riesgo del paciente.

PREVENCIÓN DE TVP Y TEP Mecánicas: deambulación, medias elásticas, compresión neumática, estimulación eléctrica de pantorrillas. Farmacológicas: warfarina, heparina de bajo peso molecular, heparinoides, heparina no fraccionada.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO Medidas de soporte Anticoagulación Terapia trombolítica Filtros de VCI Cirugía

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO MEDIDAS DE SOPORTE Oxígeno Analgesia Líquidos Vasopresores Ventilación mecánica

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) Bolo inicial (80UI/Kg) IV. Infusión continua (18UI/Kg/h) Medir TPT a las 6 horas (1.5-2.5 veces el control). Ajustar dosis según TPT Iniciar warfarina oral desde el primer día Conteo diario de plaquetas. Requiere hospitalización.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Equivalente a heparina no fraccionada No requieren ajuste de dosis Mayor biodisponibilidad No requieren medición de TC Se usan por vía s.c. Se pueden usar ambulatoriamente Plaquetopenia menos frecuente Más costosas?

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) PRODUCTO DOSIS Px DOSIS Tx Bemiparina 2,500 UI qd sc 3,500 UI qd sc 115 UI/Kg/24h Enoxaparina 20 mg/24h sc 40 mg/24h sc 1mg/kg /12h 1.5 mg/kg /24h Nadroparina 1ml=9,500 UI 0.3 ml/24h sc 0.4-0.8 ml/12h sc Tinzaparina 3,500 UI/24h 4,500 UI/24h 175 UI/kg/24h sc

WARFARINA O CUMARINA Inhibe la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K y proteínas C y S. No actúa inmediatamente Iniciar 5mg el día 1 ó 2 (5 a 7 días de transición). Niveles de anticoagulación (INR de 2.0 a 3.0). Teratogénica.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Primer episodio y factor de riesgo reversible: 3 a 6 meses. Primer episodio y etiología idiopática: 6-12 m. TEP recurrente o primer episodio asociado a cáncer, resistencia a proteína C, anticuerpo antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina III, de proteína C o proteína S: de por vida.

TERAPIA TROMBOLÍTICA Aprobada para TVP proximal y TEP masivo con shock. Disuelve el trombo por activación de plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina a péptidos solubles. Estreptokinasa, Urokinasa, Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante. Complicaciones hemorrágicas.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR Pacientes de alto riesgo de sangrado, contraindicación de anti-coagulación y TEP recurrente Reducen la frecuencia de TEP No afectan la mortalidad Mayor riesgo de TVP recurrente

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA Pacientes con TEP masivo confirmado, hemodinámicamente inestables y que no son candidatos a trombolisis. Alta mortalidad