RESPUESTA ENDOCRINO-METABOLICA A LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA El operado y la llamada enfermedad postoperatoria

RECUERDO HISTORICO S. XIX: Shock operatorio Cuthbertson (1929-1930): Excesiva pérdida de nitrógeno urinario. Leriche (1934): Societè de Chirurgie de Lyon – “La maladie postoperatoire”. Winfield, Fox, y Mersheimer (1951): Retención de sodio y excesiva eliminación de potasio. Moore (1952): “The metabolic response to surgery” – respuesta metabólica por fases. Hardy y Radvin (1952): Aumento de eliminación urinaria de corticoides. Cline, Cole y Holden (1953): Oliguria postoperatoria. Franksson, Gemzell y von Euler (1954): Actividad de la médula suprarrenal. Heme y Egdahl (1959): Papel de la vía nerviosa espinal.

ENDOCRINO-METABÓLICA REACCIÓN A LA AGRESIÓN ADAPTACIÓN A SECUELAS ORGÁNICAS ESPECÍFICAS REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS LESIONADOS INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA 1ª fase (de lesión): Supervivencia inmediata 3-4 primeros días Administración de ACTH y adrenalina Anorexia, oliguria, taquicardia, atonía intestinal Aumenta excreción de potasio y nitrógeno urinarios. Retención salina 2ª fase (“punto crítico” o de “retirada corticosteroide”). 4º-8º día de postoperatorio Retorna la peristalsis y el apetito Normalización de pulso y diuresis Disminuye eliminación urinaria de nitrógeno 3ª fase: Balance nitrogenado positivo Dura unos 30 días 4ª fase (“ganancia de grasas”): Aumento de depósitos grasos y proteicos Dura otro mes

ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA FACTORES PREOPERATORIOS Factor emocional Ayuno y restricción de agua preoperatoria ANESTESIA Aumento de B-endorfinas, ACTH y HGH Relajantes musculares y vasodilatadores – pérdida de calor LESIÓN TISULAR Destrucción tisular – liberación de histamina, serotonina, bradiquinina, PGs. Formación de leucotrienos (acción vasoactiva) HIPOVOLEMIA Hemorragia y deshidratación – aumento de la osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora

ESTÍMULOS DE LA RESPUESTA METABÓLICA ESTÍMULOS NERVIOSOS Reflejo autónomo: estímulos somáticos y viscerales – reflejo medular autonómico – estimulación simpática del asta lateral Liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas y la médula suprarrenal Estímulo ascendente Estimulación hipotalámica: Desde áreas corticales (estimulación hipotalámica directa) Por el dolor visceral (fibras vagales ascendentes) Estímulos dolorosos y viscerales – tálamo – hipotálamo Sistema reticular activador ascendente Fibras de conexión entre los núcleos hipotalámicos

CONSECUENCIAS ESTIMULACIÓN HIPOTALÁMICA Estimulación síntesis de HGH en los núcleos supraóptico y paraventricular Estimulación de factores liberadores (CRF y SRF) e inhibidores (somatostatina) en la eminencia media Liberación de catecolaminas por estímulos originados en el área posterior hipotalámica Activación parasimpática en el área posterolateral ESTÍMULOS NERVIOSOS SUPRARRENALES ADENOHIPÓFISIS NEUROHIPÓFISIS ENERGÍA CONSERVACIÓN HÍDRICA

ALTERACIONES HORMONALES OBTENCIÓN DE ENERGÍA CATECOLAMINAS: - Aumento catecolaminas EXPERIMENTALMENTE: 1ª 48 horas (noradrenalina) - Aumento eliminación de Ac. Vanilmandélico y homovanílico - Vasomotores y cardiacos EFECTOS: - Emergencia metabólica: - Acción antiinsulínica - Glucogenolisis hepática - Glucogenolisis muscular - Lipolisis

ALTERACIONES HORMONALES OBTENCIÓN DE ENERGÍA 1º DÍAS ACTH-CORTISOL: Aumento niveles plasmáticos ACTH y cortisol Aumento de 17-OH y 17-ceto ACTH: - Efecto lipolítico directo - Aumento cortisol CORTISOL: - Activa glucogenolisis - Disminución secreción de insulina - Estimula neoglucogénesis hepática - Alt. Inmunocompetencia - Alt. psiquiátricas

ALTERACIONES HORMONALES OBTENCIÓN DE ENERGÍA HGH: 1º DÍAS POSTOPERATORIO: - Activa glucogenolisis y neoglucogénesis - Inhibe utilización periférica de insulina - Estimula lipolisis (aumento FFA plasma)

OBTENCIÓN DE ENERGÍA 1. Glucogenolisis HIDRATOS DE 2. Neoglucogénesis CARBONO 3. Disminuye secreción Aumento y utilización periférica de glucemia de insulina (“diabetes postoperatoria”) 4. Disminuye glucogenogénesis GRASAS Lipolisis Triglicéridos Glicerol Ac. Grasos Ciclo de Krebs Neoglucogenesis PROTEINAS Intensa proteolisis AAs libres Neoglucogénesis Ciclo de Krebs

RESERVAS CORPORALES DE ENERGÍA FUENTES DE ENERGÍA Carbohidratos, Proteínas, Lípidos CARBOHIDRATOS Glucógeno hepático y muscular < 1 día (situación de emergencia) Rendimiento: Glucosa = 4 kcal/g Glucógeno (H2O y electrolitos) = 2 kcal/g PROTEINAS: Fuente importante de energía --------- Pérdida funciones esenciales LÍPIDOS: 9 kcal/g

ENERGÍA UTILIZABLE Contenido corporal (g) Depósitos utilizables g/día días g kcal Carbohidratos Proteinas Grasas 500 11.000 9.000 150 2.400 6.500 600 9.600 58.500 1º día 60 150 < 1 40

FINES NUTRICIÓN SERES VIVOS 1.- Suministro energético 2.- Suministro de material de síntesis ANABOLISMO: Metabolismo positivo, constructivo, de asimilación y elaboración Suministro energético --- glúcidos y lípidos Función plástica ----------- proteinas (AAs) CATABOLISMO: Metabolismo negativo o destructivo Suministro energético -- glúcidos, lípidos, PROTEINAS Anulación función plástica DEGRADACIÓN TISULAR PARA OBTENER ENERGÍA TRASTORNOS METABOLISMO AYUNO Y AGRESIÓN

AYUNO (STARVATION) INSULINA: - Conservadora de energía (hormona anabolizante) - Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles ACCIÓN: . Acelera la síntesis de glucógeno hepático y muscular . Aumenta la entrada de AAs en el músculo estriado y estimula la síntesis proteica DISMINUCIÓN INSULINA: Aumento glucemia y AAs en plasma GLUCAGON: - Efectos antagónicos a la insulina (hormona catabolizante) ACCIÓN: - Disminuye la producción de insulina y su efecto periférico - Bloquea la síntesis de glucógeno - Aumenta glucogenolisis y la neoglucogénesis - Estímulo de la proteolisis hepática (no muscular) - Estímulo de la lipolisis - Facilita la liberación de catecolaminas

AYUNO = I / G 1ª FASE: - Fase precoz (12-24 h) -- desaprecen depósitos glucógeno - 2 - 4 días - Neoglucogénesis proteica (músculo, hígado, intestino, bazo y riñón). - Aumenta eliminación de N urinario - Aumenta la cetogénesis 2ª FASE: - 20 - 40 días: disminuye N urinario (fase de conservación proteica) 3ª FASE: - Fenómeno de cetoadaptación - Aumento de la cetogénesis FASE TERMINAL: - Agotamieno reservas proteicas y grasas - Lisis de proteinas fijas - Atrofia músculos respiratorios (Exitus por insf. respiratoria e infección)

AGRESIÓN Estímulo hipofisario: REACCIÓN HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIA - ACTH - CORTISOL - STH - ADH - CATECOLAMINAS - ALDOSTERONA I G + CA + GC

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Cirugía FASE -1 FASE +1 FASE +2 FASE +3 I/G I/(G + CA + CG) I/G I/G (+) DÍAS (-)

Estado diabético postoperatorio Papel fundamental de la insulina endógena y exógena en conseguir un balance nitrogenado positivo Importancia de los AAs y glúcidos como estímulo de la insulina Importancia de proporcionar un aporte calórico-nitrogenado aumentado en la Fase+1 Disminuir la respuesta hipofisaria postoperatoria (neuroleptoanalgesia)

ALTERACIONES HORMONALES CONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL ADH Producción: Nucleos supraóptico y paraventricular Acción: Aumenta la permeabilidad celular del túbulo distal, reabsorbiendo agua contra un gradiente osmótico AUMENTO SECRECIÓN: Disminución volemia (evaporación, hemorragia) Estímulo receptores volumétricos auriculares Hipotálamo Impulsos viscerales y somáticos que, a través del haz espinotalámico, llegan al hipotálamo Osmorreceptores de los núcleos supraóptico y paraventricular

ALTERACIONES HORMONALES CONSERVACIÓN DE AGUA Y SAL ALDOSTERONA: AUMENTO DE SECRECIÓN: Aumento de ACTH Aumento de catecolaminas Hiperpotasemia debida a la destrucción tisular Estímulo de los receptores volumétricos de la aurícula derecha HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIÓN DE ADH, y disminución del volumen de perfusión renal Aumento secreción RENINA cls. Yuxtaglomerulares ECA Angioensinógeno Angiotensina I Angiotensina II ALDOSTERONA (zona glomerular renal)

OTROS EFECTOS METABÓLICOS Disminución de niveles plasmáticos de T3 (por aumento de la fijación intracelular tiroidea) Aumento discreto de prolactina Disminución de los niveles de testosterona CINC Interviene como cofactor enzimático en la reparación de heridas. Se acumula en la zona operatoria y, posteriormente, se moviliza. MAGNESIO Es el catión intracelular mas importante tras el potasio Interviene en procesos enzimáticos que activan reacciones ATP-ADP Encontramos disminución de sus niveles plasmáticos con aumento de la excreción urinaria

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Aumento del fibrinógeno (para compensar el consumo intraoperatorio) Liberación de tromboplastina tisular (por destrucción hística) Descenso de AT III Aumento de inhibidores de la fibrinolisis (alfa1-antitripsina) Aumento de la agregación plaquetaria Disminución proteina C (enzima de acción anticoagulante) Activación de las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación Inhibición de la fibrinolisis

ALTERACIÓN RESPUESTA INMUNE CONTROL INFECCIONES POSTQUIRÚRGICAS CONTROL DISEMINACIÓN TUMORAL POSTOPERATORIA