Capítulo 44 Procesos renales básicos para sodio, cloruro y agua

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Principales vías de transporte para sodio y cloruro en el extremo ascendente grueso. El principal transportador en el extremo ascendente grueso es el simportador.
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Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona Reabsorción en el túbulo proximal Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio.
La excreción de iones hidrógeno sobre fosfato filtrado
Transcripción de la presentación:

Capítulo 44 Procesos renales básicos para sodio, cloruro y agua SECCIÓN VII FISIOLOGÍA RENAL

FIGURA 44-1 Distribución del agua corporal total hacia los compartimientos intracelular (ICF) y extracelular (ECF). Como se explica en el texto, la adición de agua, sal, o ambas, altera los volúmenes de los compartimientos. Las líneas discontinuas indican volúmenes expandidos.

FIGURA 44-2 Principales vías para la resorción de sodio, cloruro y agua en el túbulo proximal. Todo el túbulo proximal es el principal sitio para resorción de sal y agua. La entrada de sodio está acoplada a la secreción o captación de diversas sustancias; la principal son iones hidrógeno, que son secretados en intercambio por sodio por medio del antiportador NHE3. Estos iones hidrógeno, una vez en la luz, se combinan con bicarbonato filtrado y base orgánica secretada (véase el texto y el capítulo 47 para una explicación adicional). Entra sodio adicional en simporte con glucosa, aminoácidos y fosfato. El sodio es transportado hacia el intersticio en su mayor parte por medio de la Na,K-ATPasa basolateral, pero también en simporte con bicarbonato. (El acoplamiento entre sodio y bicarbonato se describe a fondo en el capítulo 47.) El cloruro que entra en antiporte con base orgánica sale en su mayor parte por medio de canales. Además, una cantidad considerable de cloruro es resorbida de manera paracelular. El agua se mueve de modo tanto paracelular como intracelular por medio de acuaporinas. (Modifi cada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 44-3 Cambios de la composición del líquido tubular a lo largo del túbulo contorneado proximal, expresados como la proporción de concentración en el túbulo respecto al valor en el plasma. Los valores por arriba de 1.0 indican que se ha reabsorbido una cantidad relativamente menor de la sustancia que de agua y, por ende, su concentración aumenta. Los valores por debajo de 1.0 indican que se ha resorbido una cantidad relativamente mayor de la sustancia que de agua. El fosfato inorgánico, el bicarbonato, la glucosa y el lactato se resorben de manera preferente con sodio al principio del túbulo proximal, y sus concentraciones disminuyen con rapidez. En contraste, la concentración de cloruro aumenta un poco porque la resorción de cloruro se retrasa respecto a la de sodio y, por ende, la resorción de agua al principio del túbulo proximal. La concentración de sodio y la concentración total de todos los solutos (osmolaridad) permanecen casi igual que en el plasma. (Modificada con autorización de Rector FC. Sodium, bicarbonate, and chloride absorption by the proximal tubule. Am J Physiol. 1983;244(5):F461-F471.)

FIGURA 44-4 Principales vías de transporte para sodio y cloruro en el extremo ascendente grueso. El principal transportador en el extremo ascendente grueso es el simportador de Na-K-2Cl (NKCC), que es el blanco para inhibición por diuréticos de asa, como furosemida y bumetanida. Además del NKCC, las células contienen canales de potasio que reciclan potasio desde el interior de la célula hacia la luz y hacia el intersticio (capítulo 46). Además de rutas transcelulares, algo de sodio también se mueve de manera paracelular en respuesta al potencial positivo de la luz. Las membranas apicales y las uniones intercelulares herméticas tienen una permeabilidad muy baja al agua, y no se resorbe agua en este segmento. Dado que las células resorben sal pero no agua, el extremo ascendente grueso es el punto en la nefrona en el cual la sal es separada del agua. Esto fi nalmente permite que la excreción de agua y la de sal se controlen de manera independiente. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 44-5 Principales vías de transporte para sodio y cloruro en el túbulo contorneado distal. La membrana apical contiene el simportador de Na-Cl (NCC), que es el blanco para inhibición por diuréticos tiazida. También hay algo de resorción de sodio por medio de canales de sodio apicales. Las membranas apicales y las uniones intercelulares herméticas tienen permeabilidad muy baja al agua. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 44-6 Principales vías de transporte para sodio, cloruro y agua en células principales del conducto colector cortical. El sodio se resorbe por medio de canales de sodio apicales. La actividad de estos canales es controlada por la hormona aldosterona (capítulo 45). La resorción de cloruro es pasiva por medio de la vía paracelular. La resorción de agua se efectúa mediante acuaporinas, cuya actividad es controlada por la hormona antidiurética (ADH). (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed New York, NY: Lange Medical Books/ McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 44-7 Manejo de agua renal en estados de antidiuresis máxima y diuresis máxima. Los números a la derecha indican la osmolalidad intersticial; los números en los túbulos indican la osmolalidad luminal. La línea discontinua indica el borde corticomedular. Las flechas indican sitios de movimiento de agua. Tanto en la antidiuresis como en la diuresis, la mayor parte (65%) del agua filtrada es resorbida en el túbulo proximal, y otro 10% en el asa de Henle descendente. La mayor resorción relativa de soluto en contraposición con agua por el asa en conjunto y el túbulo distal da lugar a líquido luminal que está bastante diluido (110 mOsm) conforme entra a los conductos colectores. Durante la antidiuresis A) casi toda el agua restante es resorbida en los conductos colectores corticales, lo cual es estimulado por las acciones de la ADH, con algo de resorción adicional en los conductos colectores medulares. El equilibrio de líquido tubular con la osmolalidad medular alta da por resultado un líquido final que es muy hiperosmótico (1200 mOsm).

FIGURA 44-7 (continuación) Durante la diuresis B), no se resorbe agua en el conducto colector cortical, pero se resorbe algo en el conducto colector medular interno. A pesar de la resorción de agua medular, la resorción de soluto medular continua reduce el contenido de soluto relativamente más que el contenido de agua, y la orina final está muy diluida (70 mOsm). En los vasos rectos paralelos, hay considerable intercambio tanto de soluto como de agua, de modo que la osmolalidad plasmática y las concentraciones de soluto se equilibran con el intersticio circundante. Los vasos rectos ascendentes finalmente eliminan todo el soluto y el agua resorbidos en la médula. Puesto que siempre hay algo de resorción de volumen neta en la médula, el flujo de plasma en los vasos rectos hacia afuera de la médula siempre excede el flujo de plasma hacia adentro. (Modificada con autorización de Eaton DC, Pooler JP: Vander’s Renal Physiology, 7th ed. New York, NY: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2009.)

FIGURA 44-8 Volumen del filtrado restante A) y osmolalidad tubular B) en diferentes sitios a lo largo del túbulo en estados de ADH máxima y ADH nula. En todos los estados la mayor parte del volumen filtrado es resorbido en el túbulo proximal. Ocurre resorción adicional en los extremos delgados del asa de Henle; la cantidad exacta depende de la ADH porque la osmolalidad intersticial varía con la ADH. En ausencia de ADH no ocurre resorción adicional hasta la parte interna de la médula, mientras que con ADH máxima casi todo el volumen restante es resorbido en los conductos colectores corticales. La osmolalidad de la orina final depende fuertemente de la ADH, al igual que la osmolalidad máxima en el asa de Henle porque la osmolalidad intersticial medular máxima también varía con la ADH.