Manejo de Medio Interno en Pediatría. Dr. Miguel A. Pérez Pino Pediatra Intensivista Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos Instituto Nacional de Salud del Niño – San Borja Noviembre 2014

Los trastornos del balance hídrico, sodio y potasio frecuentemente requieren de un discernimiento clínico agudo, basado en los datos de la historia clínica y el examen físico, sin necesidad de excesivos exámenes de laboratorio. A menudo estos pacientes tienen poco margen de acción para evaluaciones prolongadas por las escasas reservas corporales.

La fluidoterapia en el paciente pediátrico en el periodo perioperatorio esta dirigida a proporcionar los líquidos necesarios para reponer los líquidos de mantenimiento, las pérdidas por el estrés quirúrgico, además del volumen necesario para contrarrestar el efecto de anestésicos generales, perdidas gastrointestinales, ayuno, renales o cutáneas.

La regulación estricta del agua corporal total, Na y K se produce a través de múltiples vías de control , a menudo redundantes, lo cual es fundamental para mantener la homeostasis del Liquido Extracelular (LEC), o la electrofisiologia celular. La regulación del agua esta superpuesta a los mecanismos de control del Na y K, influenciada principalmente por la osmolaridad sérica, y en menor medida, por el estado del volumen.

Regulación del agua La osmolaridad plasmática va a ser el mejor indicador del balance de agua.

Trastornos del Sodio El sodio es el principal catión del LEC; el Na corporal total es el mayor determinante del LEC. Las concentraciones de Na determinan el volumen celular al dirigir el movimiento de agua entre los compartimientos extra e intracelular: Homeostasis de Na ==Homeostasis del agua

Osmolaridad sérica: 2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8

Hiponatremia Hipovolémica (perdidas sodio>agua) Euvolémica Perdidas renales Prematuridad Recuperación de NTA Diuréticos Nefropatía perdedora de sal Diuresis post obstructiva Bicarbonaturia: (ATR, alcalosis metabólica) Insuficiencia suprarrenal Pseudohipoaldosteronismo Sd. Pierde sal cerebral. Na urinario>20mEq/L Salino isotónico Perdidas extrarrenales Gastrointestinales (vómitos, diarrea, drenajes o fistulas) Sudor (fibrosis quística). Perdidas por tercer espacio: pancreatitis, quemaduras, trauma muscular, peritonitis, efusión , ascitis Na urinario <10mEq/L Euvolémica (leve exceso de agua, no edemas) SIHAD Reset osmolar Deficiencia glucocorticoide Hipotiroidismo Intoxicación acuosa: terapia EV, enema evacuante, polidipsia psicógena Infantes con exceso de ingesta de agua Na urinario >20mEq/L Restricción hídrica Hipervolémica (exceso de agua> exceso sodio) Estados formadores de edema ICC Cirrosis Síndrome nefrótico Restricción de sodio y agua Falla Renal Aguda Crónica

Manifestaciones clínicas

Tratamiento de la hiponatremia Depende de su severidad, su duración y del estado del volumen extracelular. De inmediato: corrección de la causa que la originó. No obstante, a menudo requiere además la iniciación de terapia correctiva antes de resolver la causa subyacente.

Hiponatremia hipovolémica Los pacientes con síntomas significativos atribuibles a hiponatremia deben recibir suero salino hipertónico (3%) 12cc/Kg (6 mEq/Kg) en un lapso de 6 horas. Puede usarse además la formula de déficit de sodio: Déficit Na = Peso x 0.6 x (Na deseado – Na paciente) No elevar los niveles de Na sérico mas de 10 mEq/L por día

Hiponatremia euvolémica Restricción hídrica. En casos severos, uso de furosemida 1 a 2mg/Kg seguido de dosis de salino hipertónico 3%. En pacientes con SIAH crónico, se usa demeclociclina (300 a 1200 mcg/d) para disminuir la respuesta renal a la ADH.

Hiponatremia hipervolémica Requieren de restricción de sal y agua. No dar mas aportes de sodio y agua, ya que ocasionara una expansión del LEC y empeorar la condición del paciente. En casos severos, se emplea terapia de soporte renal.

Importante Los pacientes con hiponatremia crónica están habituados a niveles bajos, por lo que el cerebro se ha adaptado a este trastorno disminuyendo los osmolitos intracelulares; su corrección rápida puede llevar a lisis celular y causar síndrome de desmielinizacion pontina.

Hipernatremia Puede ocurrir como resultado de: Perdidas de agua y sodio, excediendo mas la de agua. Perdida aislada de agua Exceso de sodio corporal

Pérdidas extrarrenales Perdidas extrarrenales Hipernatremia Hipovolémica (Perdida agua > perdida sodio) Pérdidas renales Diureticos Diuresis osmótica Diuresis postobstructiva Displasia renal Na urinario>20 mEq/L Pérdidas extrarrenales Gstrointestinales (vómitos, diarrea, drenajes, fistulas). Dérmicas ( sudor, quemaduras, calor radiante) Na urinario <10mEq/L Euvolémica (perdida aislada de agua) Perdidas renales Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica Adipsia/ hipodipsia Na urinario variable Perdidas extrarrenales Respiratorias Dérmicas Hipervolémica (Aporte excesivo Na) Aporte incrementado: formulación inadecuada, administración de bicarbonato, diálisis hipertónica) Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Na urinario >20 mEq/l Salino iso o hipotónico Reemplazo de agua libre Diuréticos y reemplazo de agua

Manifestaciones clínicas Hipertermia Taquipnea Debilidad muscular con hiperexcitabilidad Decaimiento Letargia Convulsiones Coma Hemorragia subdural, subaracnoidea o parenquimatosa por ruptura vascular, más comúnmente en neonatos. Complicaciones trombóticas: accidente cerebro-vascular, trombosis de seno dural, trombosis periférica y de las venas renales.

Tratamiento de la hipernatremia Debe estar guiado por la severidad, cronicidad y el volumen del LEC del paciente. Resaltar que, de tener un paciente e hiperosmolaridad, el grado de perdidas de sodio y agua pueden ser profundos antes de presentar signos clínicos de hipovolemia. Pueden ser necesarios grandes volúmenes de salino isotónico para reemplazar el déficit.

Déficit de agua (en litros): (Na plasmático /140 – 1) x 0.6 x Peso El sodio debe corregirse lentamente a razón de 1 mEq/L /h cuando es mas severa y crónica. En hipernatremia hipervolémica, se hace restricción de aporte de NA, seguido de diuréticos.

Trastornos del Potasio El potasio es el catión intracelular mas importante, valores normales en sangre 3.5 – 5.5 mEq/L La diferencia de concentraciones intra y extracelulares sostenido por la acción de la Na-K ATPasa es el principal determinante del potencial de membrana. Debido esto, la hipokalemia e hiperkalemia tienen efectos profundos en la excitabilidad del tejido neuromuscular, en especial el musculo cardíaco.

Casi todo el potasio de la dieta es absorbido. El principal regulador de las concentraciones de K es el riñón.

Factores que afectan la distribución del potasio entre el intra y extracelular Consecuencia Insulina Su aumento causa hipokalemia La deficiencia causa hiperkalemia Catecolaminas B agonistas causan hipokalemia B bloqueadores causan hiperkalemia Estado acido base Alcalosis metabólica causa hipokalemia Acidosis metabólica causa hiperkalemia Injuria tisular Causa hiperkalemia

En la evaluación de trastornos del potasio, es importante determinar una respuesta renal apropiada. Esto se logra mediante el gradiente de potasio transtubular (TTKG), valores normales: 5 – 15

Hipokalemia Diagnostico diferencial: Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) e hipertension: Exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo primario Hiperplasia suprarrenal congenita Hiperaldosteronismo hiperrreninemico Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides Mineralocorticoides exogenos Sindrome de Cushing Sindrome de Liddle

Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) con PAM normal: Con acidosis: Acidosis tubular renal Cetoacidosis diabetica. Con alcalosis: Vomitos. Diureticos Deplecion de Mg Hiperaldosteronismo normotensivo Sindrome de Bartter Sindrome de Gitelman

Con estado acido base normal: Recuperación de una necrosis tubular aguda Diuresis postobstructiva Drogas (penicilina, anfotericin B)

Perdidas extrarrenales (TTKG <2): Diarrea Fistulas gastrointestinales. Uso excesivo de laxantes. Sudoracion profusa Redistribución: Alcalosis Agonistas b adrenergicos Intoxicacion por Bario Paralisis hipokalemica periodica familiar

Manifestaciones clinicas Musculo estriado: paràlisis, calambres. Musculo liso: ileo paralitico. Miocardio: extrasistoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilacion ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad para acidificar orina, incapacidad para reabsorber bicarbonato.

Cambios en el EKG asociados a hipokalemia Disminución progresiva de la amplitud de la onda T. Onda T negativa Onda U Intervalo QT prolongado Segmento ST deprimido

Tratamiento de hipokalemia El objetivo inmediato del reemplazo del potasio es prevenir los eventos de riesgo vital tanto cardiacos como musculares. Una disminución de 1mEq/L en las concentraciones séricas equivale a la perdida del 10% al 30% del potasio corporal.

Reto de K+: 1mEq/Kg, administrado en 1 hora Tener en cuenta que en condiciones de acidosis y/o hiperosmolaridad se van a subestimar las perdidas de K+, y la corrección de la acidosis con bicarbonato puede rápidamente disminuir las concentraciones de K+. Reto de K+: 1mEq/Kg, administrado en 1 hora Para venas periféricas, la concentración habitual es de 40 mEq/L; es posible administrar concentraciones de hasta 80mEq/L en vena de buen calibre. Para pacientes con indicación de restricción hídrica máxima, se puede administrar concentraciones de hasta 150 mEq/L a través de un acceso central y con monitoreo continuo EKG.

No exceder la velocidad de infusión de K+, riesgo de arritmias.

Hiperkalemia La hiperkalemia moderada (6.1 – 7 mEq/L) o severa (> 7 mEq/L) especialmente si es aguda puede tener graves consecuencias si no es tratada prontamente.

Causas de hiperkalemia Pseudohipoerkalemia Hemolisis Trombocitosis Leucocitosis Excreción reducida de K+ (TTKG <5) Insuficiencia renal Aguda Crónica

Hipoaldosteronismo Enfermedad de Addison Defectos enzimaticos adrenales hereditarios Hipoaldosteronismo hiporreninemico Pseudohipoaldosteronismo Drogas: IECA Diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida Ciclosporina Trimetoprim Heparina AINES

Defectos tubulares primarios: Trasplante renal Nefritis lupica SIDA ATR tipo IV

Ingesta incrementada/Liberacion tisular (TTKG >10) Administración endovenosa Hemolisis (endógena o por transfusión sanguínea) Rabdomiolisis Lisis tumoral Redistribución: Acidosis Diabetes Toxicidad por digitalicos B bloqueadores Succinilcolina

Manifestaciones de hiperkalemia Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión del ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco

Tratamiento de hiperkalemia Depende de la magnitud, severidad de los cambios en el EKG, y la anticipación futura a la elevacion del K+. Retirar el aporte en exceso de K+

Antagonismo de la excitabilidad de membrana: Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/Kg (max 10mL) EV en 10 min, con monitoreo cardiaco continuo.

Hacer ingresar el potasio al intracelular: Bicarbonato sodio: 1 – 2 mEq/Kg EV en 10 – 20 min, poca utilidad en pacientes con hipervolemia. Glucosa 1g/Kg, seguido de insulina 1 Unid por c/4g Glucosa EV en 20 – 30 min. Nebulización con b2 agonistas: salbutamol, fenoterol.

Eliminación del exceso de potasio: Diuréticos de asa o tiazidas. Fludrocortisona (0.05 – 0.1 mg/dia), evitar en pacientes hipertensos. Resinas intercambiadoras de cationes: sulfonato poliestireno de sodio, Dialisis peritoneal, hemodialisis o hemodiafiltracion.

Trastornos del calcio, magnesio y fosforo Estos cationes son criticos reguladores en las funciones celulares. Calcio y magnesio existen en el organismo como cationes divalentes. El 99% de calcio corporal se encuentra almacenado en los huesos. Entre el 40 – 50% de magnesio se halla en los huesos. El 40% de calcio sérico se halla unido a proteinas (albumina), 10% en complejos anionicos , y lo restante se encuentra en forma de calcio ionizado.

Fosforo: 85% se encuentra principalmente en los huesos y dientes, 14% en tejidos blandos y 1% en el espacio extracelular. 60% se encuentra ionizado en forma de fosfato, el resto se halla unido en complejo con el sodio, calcio, magnesio o unido a proteinas plasmaticas.

Calcio corregido= Calcio total + {0.8 x (4 – albumina*)} Los valores normales para calcio total van desde 8.8 a 10.8 mg/dL. En pacientes en estado critico, esta medicion es mas precisa mediante calcio ionico. Para poder corregir valores de calcio total en función a los valores de albumina, existe la siguiente formula: Calcio corregido= Calcio total + {0.8 x (4 – albumina*)} *: medido en mg/dL

Causas de hipocalcemia Ingesta inadecuada o malabsorcion: Relacionados a PTH: Agenesia congenita de glandula paratiroides SD. DiGeorge Hipoparatirioidismo ligado a X Relacionados a secrecion inadecuada de PTH: Hipomagensemia Hipercalcemia materna Mutaciones en el sensor receptor de calcio. Liberacion de citokinas. Alcalosis respiratoria.

Relacionados a vitamina D: Lactancia materna (sin suplementacion de vitamina D) Gastrectomia. Cirugia de intestino delgado. Enfermedad celiaca. Enfermedad inflamatoria intestinal. Fibrosis quistica.

Catabolismo incrementado: uso de farmacos: Fenobarbital. Fenitoina Carbamazepina. Isoniacida Rifampicina Teofilina

Quelación por aniones: Hiperfosfatemia Grandes transfusiones (citrato) Administración de lípidos. Pancreatitis. Otras: Intoxicación por fluor. Enfermedad critica.

Signos y síntomas de hipocalcemia Neuromuscular: Parestesias Signo de Chvostek (espasmo facial con percusion del nervio) Signo de Trousseau (espasmo carpopedal con isquemia) Broncoespasmo Laringospasmo Apnea Convulsiones. Opistotonos Hiperreflexia Cardiacas: Intervalo QT prolongado. Cambios en el ST- T.

Raquitismo : Ensanchamiento epifisiario. Ensanchamiento costo-condral Genu varo o valgo Osteopenia.

Tratamiento De acuerdo a historia clínica Investigar en la familia presencia de raquitismo, hipocalcemia o trastornos endocrinos. Para pacientes con signos agudos de hipocalcemia, administrar bolo Ev: 100 – 200mg/kg gluconato de calcio en 10 – 20 min, dosis máxima 3 g/dosis. Luego administrar infusión de gluconato de calcio 10 – 30 mg/Kg/h, titulable de acuerdo a los niveles séricos de calcio.

Administrar calcio EV en vena grande o via central. Monitoreo continuo de funciones vitales y EKG. En pacientes con hipomagnesemia concomitante, efectuar la reposicion de magnesio. En estados de hiperfosfatemia, recurrir a estrategias para quelar fosforo. Resuelta la tetania, asegurar un aporte enteral o parenteral a razon de 50mg/Kg/d de calcio elemental entre 4 dosis Aporte de Vitamina D de ser necesario.

Hipercalcemia Causas: Ingesta excesiva. Relacionados a PTH: NEM 1 Adenoma paratiroideo. Hiperparatiroidismo neonatal transitorio. Toxicidad por litio IRA cronica

Hipercalcemia humoral relacionado a malignidad. Intoxicación por vitamina D. Incremento de su absorción renal: Uso de tiazidas. Mutaciones del gen receptor de calcio. Incremento de la resorción ósea: Tirotoxicosis Metástasis tumorales. Liberación de citokinas Inmovilización.

Signos y sintomas Neuromuscular: Gastrointestinales: Fatiga Debilidad Letargia Confusion Coma Alucinaciones Psicosis. Gastrointestinales: Hiporexia Falla de medro Nauseas/vomitos. Constipacion Pancreatitis (raro)

Cardiacas: Renales: Acortamiento del segmento ST Disritmias ventriculares. Renales: Poliuira Hipostenuria Deshidratacion Hipernatremia Formacion de calculos renales. Insuficiencia renal.

Tratamiento Depende de su severidad. Restaurar volumenes intravasculares para mejorar su excrecion renal, con salino isotonico entre 2a 3 veces el volumen de mantenimiento. Uso de diureticos de asa (furosemida) Uso de calcitonina y bifosfonatos (malignidad). Hemodialisis

Gracias por su atención.