Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología Hiperkalemia Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología

Hiperkalemia [ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Pseudohiperpotasemia Torniquete excesivamente apretado Muestra bemolizada Leucocitosis o trombocitosis marcadas Déficit de eliminación renal Insuficiencia renal aguda o crónica Enfermedad de Addison Diuréticos conservadores de potasio Espironolactona Amiloride Hipoaldosteronismo hiporreninémico Captopril Heparina AINES Ciclosporina Transplante renal Lupus eritematoso sistémico Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis Destrucción celular Traumatismo Quemaduras Rabdomiólisis Hemólisis Lisis tumoral Parálisis periódica hiperpotasémica Fármacos Propanolol Digital Succinilcolina Arginina Ejercicio extremo Hipercalcemia

Etiología Causas más frecuentes Insuficiencia renal agudo o crónica Fallo renal crónico o agudo fulminante: Predecir ↑ de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o algún estado de catabolismo aumentado Desarrollo de uremia ↑ eliminación GI de K+ hasta de 20% de la ingesta Cuando el aclaramineto de creatinina es < al 20%

Etiología ↓ secreción de K+ por regiones terminales de la nefrona; pobre tolerancia a la administración de este ión Diuréticos Captopril, Heparina AINES otros Paso de K+ del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis metabólica Efecto distinto en los valores de potasio, dependiendo de si la acidosis es inducida por un ácido mineral u orgánico Traumatismo severo* Hiperosmolaridad que acompaña hiperglucemia ↑ 0,6 mEq de K+ por cada 10 mOsm/kg/H2O

ACIDOSIS METABÓLICA ACIDOS MINERALES HCL / NH4CL ACIDOS ORGANICOS LACTATO* / β-HIDROXIBUTIRATO / METILMALÓNICO HCL / NH4CL ↑ [ ] SÉRICA K+ NO MODIFICAN ↓ EXCRECIÓN URINARIA

Clínica Alteraciones musculares y cardiacas Neuromuscular Conducción nerviosa facilitada Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo neuromuscular despolarizante con parálisis flácida Alteraciones cardiacas Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de conducción Efectos hormonales Estimula secreción de aldosterona, insulina, glucagon, inhibe producción de renina.

ALTERACIONES CARDIACAS T acuminadas [ ] K+ 6,5 mEq/L Prolonga intervalo P-R, desaparece P, ensanchamiento de ORS [ ] K+ 7-8 mEq/L ALTERACIONES CARDIACAS QRS converge con la onda T y forma una onda sinuosa ↑ [ ] K+ 8 mEq/L ↑ [ ] K+ 7 mEq/L Paro cardiaco por FA o asistolia

Tratamiento Objetivo Desviar el K+ del suero al interior de las células Administración de glucosa, insulina, bicarbonato o salbutamol Estimulan la transferencia de K+ del espacio extra al intra 40-50g Glu + 10-12 U Insulina ↓ rápidamente K+, TRANSITORIO* Bicarbonato sódico 40-150 mEq** Estimulación β-adrenérgica facilita captación de K+ por estimulación directa (0,5mg IV salbutamol) Hiperventilación yatrógena ↓ de 10 mmHg de PaCo2 ↑ 0,1 U de pH ↓ K+ en 0,5 mEq/L * De 15-30min, ** enfermos acidóticos reducción de 1.3mEq/L por cada 0,1 U que aumente el pH

Tratamiento Resinas de intercambio iónico Diálisis Objetivo: ↑ eliminación de K+ Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo por calcio 20g de resina VO 3-4 veces día en sol sorbitol al 70%* Diálisis IRA Hipercatabolismo *tardan 6-12h

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA Mecanismo Inicio Duración Gluconato de calcio al 10% 10-20ml Hiperventilación (PaCo2 25-30 mmHg) Hemodiálisis Bicarbonato de sodio (50-100 mEq IV) Glucosa (20-50 g) + Insulina (10-20 U) IV Antagonismo directo Derivación intracelular Eliminación Rápido 15-30min 3-6h

Anestesia en Hiperkalemia [ ] ↓ 5,5 mEq/L Cirugía de urgencia Vigilancia estrecha de ECG Evitar acidosis sistémica (hipoventilación o hipoxemia arterial)

Succinilcolina Causa ↑ directo de K+ en células musculares Una dosis de intubación en pacientes sano puede aumentar el K+ sérico de 0,5-1,0 mEq/L Evitar su administración