URGENCIAS ONCOLOGICAS ADOLFO VILLARREAL G. MAYO DEL 2012

INTRODUCCION Síndrome de lisis tumoral. Hiperleucocitosis Síndrome de Hiperviscosidad Neutropenia febril. Síndrome de vena cava superior. Otras: dolor, vómitos, diarrea, mucositis, compresión medular y metástasis cerebrales.

SINDROME DE LISIS TUMORAL (SLT) Definición: el SLT es un conjunto de alteracio- nes metabólicas graves que pueden presen – tarse durante el tratamiento de pacientes con tumores de gran volumen, rápida fracción de crecimiento y gran sensibilidad a los agentes antineoplásicos, como son la quimioterapia y la radioterapia.

SLT Se caracteriza por la tríada compuesta por: 1) Hiperuricemia Hipocalcemia 2) Hiperfosfemia Insuficiencia Renal Aguda 3) Hiperkalemia

ETIOLOGIA El SLT es más frecuente en pacientes que tienen tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento: Linfoma de Burkitt. Linfoma linfoblástico. Leucemia linfoblástica aguda (especialmente la de estirpe T, que por lo general cursa con hiperleucocitosis).

ETIOLOGIA SLT espontáneo: se produce antes del trata- miento; esto debido a la gran carga tumoral o por la administración de otros fármacos no quimioterápicos, como son el interferón, tamoxifeno, corticoides (en los linfomas y las leucemias) y el uso de metotrexate intratecal.

ETIOLOGIA Elevación de: Deshidrogenasa láctica. Factores de Creatinina. riesgo Acido úrico.

TRATAMIENTO DEL SLT TRATAMIENTO PROFILACTICO. Sospechar si se podría desarrollar en los pacientes con alto riesgo. MANEJO TERAPEUTICO. Se basa en la corrección hidroelectrolítica y evitar el desarrollo de insuficiencia renal.

TRATAMIENTO PROFILACTICO SLT Control de la función renal y de niveles de Na, K, Ca, Mg, P, ácido úrico y DHL. Hidratar adecuadamente al paciente 24-48 horas antes de la quimio o radioterapia, con 2,500 a 3,000 ml/día y continuar de 3 a 5 días postratamiento.

TRATAMIENTO PROFILACTICO SLT Alopurinol, que impide la formación de ácido úrico, de 300 a 600 mg/día, desde 48 horas antes del tratamiento y posteriormente 300 mg al día. Rasburicasa (agente urolítico) en lugar de alopurinol. Se administra 4 horas antes de la quimio a 0.20 mg/kg/día, en 30 minutos, dosis única, durante 4 a 7 días.

CRITERIOS DE INGRESO SLT Deben ingresar en el área de observación de urgencias todos los pacientes con sospecha de síndrome de lisis tumoral.

MANEJO TERAPEUTICO SLT Control de la función renal y de niveles de Na, K, Ca, Mg, P, ácido úrico y DHL. Monitoreo EKG. Hidratar en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día) y de la diuresis (mínimo 100 ml/hora), para evitar la sobrecarga hídrica.

MANEJO TERAPEUTICO DEL SLT Alopurinol, 300 mg cada 12 horas vía oral. ( la rasburicasa normaliza los niveles de ácido úrico en 4 horas). La hiperpotasemia se trata con resinas de intercambio iónico oral, solución polarizante, gluconato de calcio al 10 %, y si se acompaña de acidosis metabólica se administra bicarbonato de sodio.

MANEJO TERAPEUTICO SLT La hipocalcemia se trata con gluconato de calcio al 10 %. La hiperfosforemia se trata con quelante de fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-6 horas). Se evitará el uso de fármacos que contengan fosfato y potasio, así como fármacos que causen bloqueo de la excreción de ácido úrico (probenecid, tiacidas, aspirina y contrastes radiológicos).

MANEJO TERAPEUTICO SLT Hemodiálisis en caso de: Potasio > 6 mEq/L. Fosfato > 10 mg/dl. Creatinina > 10 mg/dl. Acido úrico > 15 mg/dl. Acidosis metabólica.

SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Definición: cuadro producido por aumento de la viscosidad sanguínea, secundario al aumento de la cifra leucocitaria, o bien, por aumento de las proteínas séricas, como en el caso de Macroglobulinemia de Waldenström, Leucemia o en el Mieloma Múltiple.

SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD Los niveles elevados de inmunoglobulina sérica circulante pueden originar lesión endotelial y oclusión vascular, con la consecuente hipoperfusión.

CUADRO CLINICO SH Sangrados espontáneos de mucosas. Alteraciones neurológicas como: cefalea, vértigo, convulsiones y coma. Retinopatía, con alteraciones visuales. En el examen del fondo de ojo pueden verse hemorragias de las venas retinianas “con apariencia de salchicha”, papiledema y exudados retinianos.

EXAMEN FISICO SH Fondo de ojo: hemorragias de venas retinianas, venas retinianas “con apariencia de salchicha”, papiledema y exudados retinianos.

DIAGNOSTICO SH Para hacer el diagnóstico de síndrome de hiperviscosidad, se debe medir la viscosidad sérica. Los valores normales de viscosidad sérica son entre 1.4 y 1.8 cP Los síntomas de hiperviscosidad aparecen con una viscosidad superior a 5 cP

TRATAMIENTO SH Criterios de ingreso para el síndrome de hiperviscosidad: Todos los pacientes portadores de éste requieren ingreso en la sala de observación del departamento de urgencias, para inicio de tratamiento y/o posterior internamiento.

TRATAMIENTO SH La plasmaféresis puede ser usada para disminuir la viscosidad en el caso de mieloma múltiple. La leucoféresis en caso de leucemia. La flebotomía en caso de policitemia.

TRATAMIENTO SH En urgencias observación: La hidratación es una medida temporal mientras se espera la realización de una féresis.

HIPERLEUCOCITOSIS La hiperleucocitosis se define como un aumento mayor de los 100,000 leucocitos en sangre periférica. Es clínicamente significativa > 200,000 leucos en LMA. Es clínicamente significativa > 300,000 leucos en LLA.

HIPERLEUCOCITOSIS La hiperleucocitosis se presenta en: En el 9 – 14 % de las LLA. En el 9 – 22 % de las LMA. En el casi 100 % de las LM crónicas.

CUADRO CLINICO La sintomatología está dominada por el compromiso neurológico y pulmonar: Alteración de la conciencia. Visión borrosa. Diplopía. Convulsiones. Edema de papila Disnea, hipoxia y cianosis. Priapismo y engrosamiento del clítoris.

COMPLICACIONES HIPERLEUCOCITOSIS Hemorragia o trombosis en el SNC. Leucostasis pulmonar. Alteraciones que acompañan al síndrome de lisis tumoral.

COMPLICACIONES HIPERLEUCOCITOSIS La leucostasis pulmonar es un proceso debido a la acumulación de células leucémicas en la circulación pulmonar. Clínicamente se asemeja a la tromboembolia pulmonar. Se sospecha ante cuadro de disnea brusca e hipoxemia arterial + proceso hematológico.

CRITERIOS DE INGRESO HIPERLEUCOCITOSIS Todo paciente con cifra de leucocitos mayor a 100,000, debe ser derivado a segundo o tercer nivel de atención.

TRATAMIENTO DE LA HIPERLEUCOCITOSIS Como existe riesgo de lisis tumoral, el tratamiento debe ser instaurado rápidamente con hidratación y alopurinol. Evitar transfusiones innecesarias. Con recuento plaquetario menor de 20,000, se deben transfundir plaquetas para disminuir el riesgo de hemorragias. El recambio sanguíneo con leucoféresis disminuye los leucos y la coagulopatía.

NEUTROPENIA FEBRIL Según la Infectious Disease Society of America, IDSA, se define como neutropenia febril a todo cuadro de neutropenia severa, es decir, un recuento absoluto de neutrófilos menor a 500, asociado a fiebre mayor o igual a 38.3 ° axilar, por una vez, o bien, dos tomas de 38 ° separadas por un intervalo de una hora.

NEUTROPENIA FEBRIL Los diagnósticos que con más frecuencia se asocian con neutropenia febril son: Fiebre de origen desconocido. Neumonía. Sepsis.

NEUTROPENIA FEBRIL Los gérmenes que se aislan con más frecuencia en la neutropenia febril son: E. coli. S. aureus.

DIAGNOSTICO DE NEUTROPENIA FEBRIL Un buen interrogatorio: Información del cáncer subyacente. Tiempo desde la última quimioterapia. Exposición a infecciones. Si está recibiendo antibióticos, corticoides o inmunosupresores. Si tiene insuficiencia renal.

DIAGNOSTICO DE NEUTROPENIA FEBRIL Examen físico meticuloso, en áreas que pudiesen ocultar la infección, como cavidad oral, faringe, esófago, pulmones, región perianal y ano, piel, sitios de aspiración de médula ósea, sitios de venopunción y tejido periungueal.

EXAMENES PARACLINICOS Estudios básicos de sangre. EGO Hemocultivos. Tinción de esputo. Urocultivo y coprocultivo. Rayos X tórax y senos paranasales. TAC abdominal. TAC cerebral.

NEUTROPENIA FEBRIL Criterios de ingreso: Todo paciente con neutropenia febril se debe hospitalizar para el estudio de su probable foco infeccioso. La fiebre en el paciente oncológico, siempre debe considerarse una urgencia.

TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA FEBRIL El esquema antimicrobiano a usar debe ser endovenoso. De amplio espectro, que cubra tanto los bacilos Gram ( - ) como Gram ( + ).

TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA FEBRIL En los pacientes de alto riesgo, sin foco evidente: Betalactámico + aminoglucósido + cefalosporina 3ª generación: (cloxacilina) + (amikacina) + (cefotaxima) Si existe diarrea, se adiciona metronidazol

TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA FEBRIL En pacientes con foco infeccioso evidente, se sugiere agregar al tratamiento de amplio espectro, el antimicrobiano más adecuado para el foco infeccioso.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL El seguimiento de éstos pacientes consiste : Control diario de la evolución clínica. Curva febril. Hemograma. Proteína C reactiva los primeros tres días. Reevaluación de cultivos positivos al diagnóstico, al tercer día.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL De acuerdo con los parámetros mencionados antes se cataloga al paciente como: Evolución favorable. Evolución desfavorable.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL Evolución favorable: Normalización de la temperatura en las primeras 72 horas. Estabilización hemodinámica. Resolución de los focos infecciosos. Descenso significativo de la proteína C reactiva ( 30 % menos que el día anterior ). Negatividad de los cultivos.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL Si el paciente cumple con los criterios anteriores, lleva 2 días afebril, sin foco infeccioso demostrado, con radiografía de tórax normal y cultivos negativos, se suspenden antibióticos y se da de alta. Si cumple con todo lo anterior, pero con foco infeccioso aislado, se da de alta con tratamiento antibiótico específico.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL Evolución desfavorable: para considerarla así debe cumplir con 2 o más de los siguientes: Inestabilidad hemodinámica. Fiebre persistente. Aparición de un nuevo foco infeccioso. Proteína C reactiva estacionaria o en ascenso. Persistencia de cultivos positivos después de 72 horas de tratamiento.

EVOLUCION DE LA NEUTROPENIA FEBRIL Si un paciente evoluciona desfavorablemente Cambiar de antibióticos tomando en cuenta la bacteriología. Si no hay foco o hallazgo bacteriológico: vancomicina + amikacina + ceftazidima. Si persiste fiebre al quinto día: vancomicina + imipenem. Si al día 7 se mantiene desfavorable, se agrega anfotericina B.

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR SVCS

SVCS El SVCS es un conjunto de signos y síntomas que se producen como consecuencia de una obstrucción, parcial o total, al flujo sanguíneo de la vena cava superior, que dificulta el retorno venoso de la cabeza y el cuello. Es una urgencia oncológica cuya causa es generalmente un tumor maligno ubicado en el tórax.

SVCS Primera descripción SVCS: William Hutner en el año 1757, en un paciente con aneurisma sifilítico de aorta. Schechter, en 1954, revisó 274 casos de SVCS, en donde el 40 % eran por aneurisma sifilítico o mediastinitis tuberculosa. Actualmente, con el desarrollo de los antimicrobianos, éstas enfermedades son raras, por lo que la causa principal actual es la patología maligna.

Compartimentos del mediastino

EPIDEMIOLOGIA DEL SVCS SVCS en el 7 % pacientes con cáncer, con tumores malignos lado derecho del tórax. Máxima incidencia entre quinta y sexta décadas de la vida. Supervivencia a 24 meses es del 3 % en los individuos con enfermedad maligna.

ETIOLOGIA DEL SVCS En el 95 % casos por tumores malignos del mediastino. En el 75 – 80 %, es un CA broncogénico. Etiología benigna: fibrosis mediastinal, aneurisma aórtico, histoplasmosis, sífilis y tuberculosis. Causa iatrogénica: trombosis de la vcs secundaria a catéter venoso central o implantación de marcapasos.

Síndrome de Vena Cava Superior Causas (90% Neoplásicas) Carcinoma del Pulmón 85% Linfoma 8% Tumores de Células Germinales Carcinoma de Mama Metastásico Timoma No malignas Tumores benignos Aneurismas de aorta Bocio Trombosis (s/t por marcapasos y catéteres ) Mediastinitis fibrosante Sobre todo no Hodgkin Cada vez más frecuente

CUADRO CLINICO DEL SVCS Sensación de tirantez en el cuello, como si llevara un cuello almidonado. Disnea que empeora con el decúbito, la flexión del tronco hacia delante y posición de cuclillas. Cefalea que aumenta con el decúbito y somnolencia.

CUADRO CLINICO DEL SVCS Cianosis en piel y mucosas de la cara, cuello, miembros superiores, hemorragia conjuntival Edema en cara, cuello y miembros superiores (edema en escalvina). Estos signos son de predominio matutino.

CUADRO CLINICO DEL SVCS En evolución más posterior: exoftalmos y macroglosia. Si el tumor comprime estructuras vecinas puede aparecer tos, disfagia, disfonía, dolor torácico y compresión medular.

EXAMEN FISICO Edema y plétora faciales. Distensión de las venas del cuello. Circulación colateral en pared torácica. Taquipnea y cianosis. Ingurgitación de las venas de la fosa antecubital, que característicamente no desaparece al elevar el miembro superior por encima de la cabeza.

Sindrome de vena cava superior

Sindrome de Vena Cava Superior Circulación colateral

Sindrome de vena cava superior Edema Circulación colateral

EXAMEN FISICO En el examen de fondo de ojo: dilatación de las venas retinianas. Puede presentar el síndrome de Horner por compresión de la cadena simpática del mediastino.

DIAGNOSTICO El diagnóstico del SVCS debe ser clínico. PA de tórax = ensanchamiento mediastinal y cardiomegalia. En el 75 % casos se encuentra masa en el mediastino superior derecho. En el 25 % casos, derrame pleural derecho. TAC, es el examen de elección.

TRATAMIENTO Se basa en tratar la causa subyacente. Identificar a los pacientes que requieren manejo urgente: edema cerebral, obstrucción de la vía aérea por compresión de la tráquea, o pacientes con síntomas de bajo gasto cardiaco por disminución del retorno venoso. Cabecero elevado a 30 – 45 °. Oxigenoterapia cuando hay insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO Corticoides sistémicos como dexametasona, con el fin de disminuir la inflamación y el edema creados por el tumor (principalmente si se trata de un linfoma). Tratamiento de la causa: quimioterapia y/o radioterapia del tumor. En caso de trombo en la VCS = trombectomía y uso de trombolíticos como estreptoquinasa

TRATAMIENTO Angioplastia intraluminal con endoprótesis autoexpandible. Cirugía con bypass en los casos de etiología maligna que no han mejorado con la quimio y radioterapia.

COMPLICACIONES La única complicación capaz de amenazar la vida cuando hay una masa en el mediastino superior es la obstrucción de la tráquea.

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR Se produce por invasión del espacio epidural por una masa tumoral o por destrucción o aplastamiento de los cuerpos vertebrales. Se estima que un 6 % de los pacientes oncológicos pueden presentarla: CA pulmón 16 % CA mama 12 % 6 % CA próstata 7 % Mieloma 9%

CUADRO CLINICO Dolor en el 90 % casos. Aumenta en decúbito y mejora en sedestación y de pie. Síntomas neurológicos: debilidad muscular simétrica, abolición de los ROT´s, Babinsky bilateral, parestesias y pérdida de la sensibilidad, nivel sensitivo 1/5 por debajo de la lesión, relajación de esfínteres y finalmente paraplejía y tetraplejía.

DIAGNOSTICO La RMN es la prueba de elección. Radiografía simple de columna: erosiones de los pedículos, osteólisis, hasta aplastamiento vertebral, o puede que sea completamente normal.

TRATAMIENTO El objetivo es diagnosticarlo antes de que se haya producido daño a la médula espinal e iniciar tratamiento precozmente. Tratamiento sintomático: control del dolor, prevenir estreñimiento, profilaxis de trombosis venosa.

TRATAMIENTO Corticoides: dexametasona a dosis altas, en bolo inicial de 100 mg IV, seguido de 24 mg/6 horas IV durante 3 días. Posteriormente una pauta descendente de 10 días. Cirugía: está indicada solo en casos de inestabilidad de la columna, lesión única y progresión de daño neurológico. Radioterapia: en no candidatos a cirugía.

METASTASIS CEREBRALES Es la complicación neurológica más frecuente en los pacientes con cáncer. Constituyen la lesión tumoral más frecuente en adultos.

CUADRO CLINICO Los síntomas son secundarios a la lesión anatómica propia por el mismo tumor, por el edema perilesional, y la hipertensión intracraneal secundaria. Cefalea (40 – 50 % de casos). Vómitos (40 % casos). Crisis comiciales (10 %). Síncope, por disminución de la perfusión cerebral al aumentar la presión intracraneal. Alteraciones cognitivas. Afasia y alteraciones visuales.

DIAGNOSTICO TAC de cerebro es la prueba de elección en el servicio de urgencias.

VOMITOS Naúseas y vómitos: 70 – 80 % de los pacientes sometidos a quimioterapia. Cisplatino: fármaco más emetógeno. Desde un punto de vista práctico, todos los pacientes sometidos a quimioterapia, deben recibir tratamiento antiemético preventivo.

VOMITOS Existen 3 tipos de emesis por quimioterapia: Emesis anticipatoria: comienza entre 5 y 10 horas antes de iniciar el tratamiento citotóxico. Emesis aguda: comienza las primeras 24 horas (1 – 6 horas) de iniciado el ciclo de quimioterapia.

VOMITOS Emesis retardada: aparece a partir del segundo día, generalmente entre 3 y 6 días, de concluido el ciclo quimioterápico. Es el tipo de emesis que origina mayor demanda asistencial urgente, pues aparece en el 90 % de los pacientes tratados con cisplatino.

CRITERIOS DE INGRESO Deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias, todos los pacientes que presenten: Vómitos persistentes a pesar del manejo. Depleción hidrosalina grave. Hiponatremia y/o hipopotasemia moderadas a graves.

TRATAMIENTO Emesis aguda: Cuando se usan fármacos muy emetógenos (cisplatino, ciclofosfamida), se utiliza la asociación de corticoides con antagonistas de los receptores 5 – HT3 (ondansetrón).

TRATAMIENTO Si se utilizan fármacos poco emetógenos, (5-fluoruracilo , metotrexato), se recomienda el uso de metoclopramida 1 – 2 mg/kg/día, corticoides, fenotiacinas (cloropromazina) o antihistamínicos, de manera aislada o en asociación.

TRATAMIENTO Si un paciente acude a urgencias con una emesis aguda posquimioterapia, la actitud terapeútica depende de la profilaxis: Si ha recibido un fármaco antiserotoninérgico se administra ondansetron (Zofran,amp. de 4 y 8 mg.), 8 mg IV.

TRATAMIENTO De no ser eficaz el Zofran, se continua con metoclopramida, 1 – 3 mg/kg/8 horas, y ésta se puede asociar con fenotiazinas como cloropromazina 25 a 50 mg/8 horas IM, o con una butirofenona como el haloperidol, 5 mg IM o IV cada 8 horas. Los corticoides como metilprednisolona y dexametasona, se pueden asociar en caso de no respuesta.

MUCOSITIS La mucositis es una alteración de la barrera mucosa que reviste el tracto gastrointestinal, y supone un mayor riesgo de infecciones. Aparece tras el tercero o cuarto día desde el inicio de la quimioterapia, y es más frecuente cuando se usa 5-fluoruracilo.

CUADRO CLINICO Dolor urente en la cavidad oral, disfagia por afección esofágica e intolerancia oral. Lesiones eritematosas de la mucosa gingival y geniana, que pueden llegar a ulcerarse.

CLASIFICACION La gravedad de la lesión se puede tipificar usando el sistema propuesto por el National Cancer Institute, en 4 grados: Grado 1. Ulceras indoloras, eritema, aftas leves. Grado 2. Eritema nudoso, edema o úlceras, aunque puede ingerir alimentos.

CLASIFICACION Grado 3. Igual que el grado 2, pero no puede ingerir alimentos. Grado 4. Necesidad de nutrición parenteral total.

TRATAMIENTO Enjuagues orales con soluciones antisépticas como la povidona yodada, la hexetidina, bencidamida, agua bicarbonatada o solución tópica con lidocaína. Corticoide tópicos como cabenoxolona gel. Hidratación IV.

DIARREA La quimioterapia causa diarrea por lesión directa de la mucosa intestinal, más frecuente por uso de 5-fluoruracilo, metotrexate, interferón e interleucina. Es una diarrea acuosa, con cólico abdominal y puede llegar a producir deshidratación.

DIARREA Criterios de ingreso: Evacuaciones muy frecuentes que pueden llegar a producir deshidratación, inestabilidad hemodinámica y neutropenia grave (<500). El tratamiento es con suero oral o IV y loperamida hasta que transcurran 12 horas después de la última evacuación.