HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA ICTERICIA NEONATAL HOSPITAL UNIVERSITARIO AUSTRAL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

INTRODUCIÓN La ictericia neonatal es la coloración amarillenta de la piel, mucosas y esclerótica de los recién nacidos causada por el depósito de bilirrubina en los tejidos. Ictericia fisiológica es la bilirrubinemia no conjugada (indirecta) leve que afecta prácticamente a todos los recién nacidos. El nivel pico en la ictericia fisiológica promedia los 5 a 6 mg/dl, ocurre entre las 48 y 120 hs de vida y no supera los 17 mg/dl. En pacientes de 35 a 37 semanas de Edad gestacional y en bebes de raza oriental el pico máximo suele mayor y ocurre más tardiamente hacia los 7 días de vida. Niveles más elevados de Bilirrubina indirecta son siempre patológicos y ocurren en una amplia variedad de condiciones.

Metabolismo de la Bilirrubina La bilirrubina es formada en 2 pasos: La enzime Hem Oxigenasa (Bazo e Hígado) caytaliza la dirupción del Hem, resultando en la liberación de (CO) y biliverdina. La Biliverdina luego es reducida por la enzima biliverdin reductasa a bilirrubina (Indirecta). La medición de la producción de CO puede ser utilizada para cuantificar la producción de bilirrubina. La bilirrubina indirecta circula en plasma unida a albúmina hasta el hígado dondes es captada por la proteina Y (ligandina) El metabolismo de la bilirrubina en el Hígado comprende 4 pasos interrelacionados:

Metabolismo hepático de la bilirrubina Captación desde la circulación Almacenamiento Intracelular Conjugación con ácido glucurónico Excresión biliar.

Degradación de la bilirrubina en el intestino El pigmento biliar en la bilis excretada es principalmente (98%) bilirrubina conjugada (BC), hidrosoluble, no traspasa la membrana lipídica del intestino.;BC es reabsorbida en casos de obstrucción intestinal, retraso en la eliminación de meconio.BC es reducida por enzimas bacteriana en el Colon a una serie de moléculas (Urobilinógenos) En plasma 4% de la bilirrubina es conjugada Esta relación varía en estados patológicos como: Alteraciones hereditarias de la cinjugación (se reduce la BC) En la obstrucción biliar aumenta. En la ictericia hemolítica aumentan ambas BI y BC pero la relación se mantiene. Parte de la BC en intestino es hydrolisada a BI por la enzima beta-glucuronidasa y reabsorbida a la circulación (Circulación enterohepática)

Ictericia patológica Ictericia en las primeras 24 hs (Aumento de la producción) Bili total > que el Pc 95 según la edad en horas Bilirrubina Directa (conjugada) >1.5 to 2.0 mg/dL Aumento de Bili total > 0.2 mg/dL/hora Ictericia en > 2 semanas de edad en RNT

Manifestaciones clínicas de la toxicidad por bilirrubina: La Encefaloptía Bilirrubínica típicamente progresa en 3 fases: 1- primeros días: Letargia, hipotonía, pobre succión y llanto agudo y débil. 2- Al final de la primera semana: irritabilidad, llanto agudo intenso, hipertonía, opistótonos o retrocollis y fiebre 3- A partir de la 2° semana: hipertonía con marcado retrocollis y opistotono, estupor o coma. Kernicterus (Secuela crónica y permanenente de la toxicidad por bilirrubina) se desarrolla durante el 1° año de vida. Caracterizado por: Desordenes del movimiento. (corea, ballismo, tremor) Anormalidades de la mirada (Fijación y seguimiento) Anormalidades auditivas Alteraciones de funciones cognitivas. Hipoplasia del esmalte dental