Enterococus GRAM ( +) ANAEROBIO SIN CAPSULA ENFERMEDAD : Infección nosocomial MECANISMO DE ACCION : La virulencia esta mediada por la capacidad para adherirse a tejidos como proteínas de superficie, glucolipios de membrana, gelatinasa y pili, formar biopeliculas - Muestran una resistencia inherente a muchos de los antibióticos de uso común por ejemplo las cefalosporinas.

PATOGENIA  Colonización de las mucosas humanas.  Invasión de otras regiones anatómicas (dando respuestas inflamatorias de enzimas y toxinas)

PATOLOGÍA  La infección y el contagio asociados a los padecimientos nosocomiales tienen su origen en fuentes. Endógenas Exógenas  Resistencia a una gran cantidad de antibióticos, β – lactamicos, quinolonas, tetraciclinas y finalmente vancomicina.

FACTORES DE VIRULENCIA Proteína superficial codificadoras por plásmidos inducidos por feromonas que aumenta la adherencia e internalización enterococcica en los macrófagos, previa interacción con las integrinas CD11b CD18, CR3 funciones Potenciación en la conjunción de plásmidos Adhesión a los tejidos del hospedero Promoción de la internalización y la supervivencia en los fagocitos Sustancias de agregación (AS)

POTENCIACION DE LA CONJUGACION DE PLASMIDOS Liberacion de feromonas - pCF10.Que confiere resistencia a la tetraciclina.

ADHESIÓN A LOS TEJIDOS DEL HOSPEDERO  Esp. Funciona como adhesina y esta involucrada en la formación de biopeliculas  La presencia de esta proteína esta relacionado directamente con enfermedades nosocomiales y contrubuye con la diseminación de determinados clones. Confiere resistencia a resistentes a antibióticos como la apicilina, amoxicilina, vancmicina

PROMOCIÓN DE LA INTERNALIZACIÓN Y LA SUPERVIVENCIA EN LOS FAGOCITOS  Es determinante el papel de los macrófagos que suelen fungir como vehículos. El gen asa1. incrementa la adherencia a macrófagos pre incubando células eucariontes con Ac que reconocen receptores de AS: integrinas CD18, CD11b; presente en los linfocitos y monocitos Las cepas de AS son engullidas por los macrófagos, pero sobreviven al no inducir el ataque oxidativo e implica la formación de fago somas de mayor tamaño inhibir

Hemolisina Es una toxina bacteriana capaces de lisar células eucariotas y procariotas Gelatinasa Facilitar la invasión tras la alteración de inmunoglobulinas o moléculas de complemento. Liberación del ADN extracelular para el desarrollo de biopeliculas. Degradación de los tejidos conectivos exponiendo ligandos para facilitar la relación bacteriana y proveer nutrientes a la célula

GEMELLA MORBILLORUM

Gemella morbillorum (anteriormente Streptococcus morbillorum) es un coco grampositivo aerobio no capsulado comensal de la flora orofaríngea, tubo digestivo y tracto genital femenino, que puede causar endocarditis.

MECANISMO DE ACCCION

o Bacilo pleomórfico Gram positivo o Catalasa y acido láctico o Aerobios o Pared celular: Galactosa o Acido meso DAP o Ac. Micólicos: No son AAR o DIFTERIA CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

TOXINA DIFTÉRICA GEN TOX Complicaciones:  Carditis  Polineuritis

ACTINOMYCES ISRAELII COLONIZAN Vías respiratorias superiores Aparato digestivo Aparato genital femenino Superficie cutánea Potencial de virulencia Enfermedad Barreras mucosas normales alteradas por traumatismos, cirugía o infección

ACTINOMICOSIS Lesiones granulomatosas crónicas Abscesos conectados mediante fístulas Gránulos de azufre Masas de microorganismos filamentosos unidos por fosfato de calcio Zonas de supuración Proceso inflamatorio con predominio PMN Rodeadas de tejido fibroso de granulación Consistencia dura o leñosa

Según el sitio de infección - Higiene bucodental deficiente - Proceso dental invasivo - Traumatismo bucal CERVICOFACIAL Antecedentes de aspiración TORÁCICA - Intervención quirúrgica digestiva - Traumatismo intestinal ABDOMINAL - Manifestación secundaria de actinomicosis abdominal. Dispositivos intrauterinos PÉLVICA Diseminación hematógena SNC